康复科讲座静脉血栓VTE诊治的选择.ppt

静脉血栓栓塞诊治
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同济医院血液科 李登举
患者，男，45y,黑便1天
1天前无明显诱因出现排黑色糊状大便2次，共约360ml，无头晕、心慌、乏力症状。
既往：无高血压、糖尿病、肾病。
家族史：无特殊。
查体：浅表淋巴结未及肿大，双下肢无水肿。
诊断：上消化道出血
入院治疗经过；
2013-12-21：奥曲肽（生长抑素类，抑制胃肠蠕动，减少内脏血流量）
2013-12-21：入院后当日下床活动后出现排暗红色糊状大便约300ml。
2013-12-21：内镜：十二肠球部溃疡并出血（镜下可见动脉搏动性出血）
病例介绍
2013-12-26：右侧小腿肌肉触痛，彩超：右小腿肌间静脉内血栓形成
辅助检查：
凝血功能：PT、APTT、Fbg正常；D-dimer升高
抗凝指标：AT、PS、PC正常；风湿抗体未见异常
肝肾功能：正常
血脂：TG （-）
2013-12-26：急诊CTA （—）
2013-12-26/27 全院大会诊
2013-12-27：急诊局麻下行下腔滤器植入术
2014-01-02：出院，未应用抗凝药物。
病例介绍
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会诊中存在的疑问和争议
？
（远端和近端）
，值班医生如何应对？

（1）原发性---止血系统本身发生故障
（2）继发性因素—高凝状态、循环淤滞、血管壁损伤
问题1：大出血后卧床6天为什么会发生血栓？
正常止血体系
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凝血
抗凝血
纤溶
抗纤溶
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AT\PC\PS缺乏
FXII缺乏
纤溶酶原缺乏
异常纤溶酶原血症
纤溶酶原激活剂抑制物增多
（可查）
（可查）
血栓形成危险因素
血栓形成危险因素

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凝血酶原基因G20210A突变
因子Ⅴ Leiden变异
凝血酶原水平升高
可使活化蛋白C对凝血因子Ⅴ的降解作用减弱
血栓形成危险因素

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正常止血和凝血机制
血管因素
血小板因素
凝血因素
高半胱氨酸血症
促进血小板聚集
损伤血管内皮细胞
抑制PC的抗凝作用
胱硫醚β合成酶缺乏
摄入的维生素B6、
维生素B12、
叶酸不足
血栓形成危险因素
（可查）

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一组针对各种带负电荷磷脂（结合蛋白）的自身抗体，作用于磷脂结合蛋白如β2-糖蛋白1 、凝血酶原、蛋白C、蛋白S、锚定蛋白等而产生病理反应。
APL主要包括 （可查）
狼疮抗凝物（LA）
抗心磷脂抗体（ACL）
抗β2-GPI抗体（aβ2-GPI ）
阻断PC对凝血的负反馈调节作用。
增加活化的血小板释放，加速血小板聚集
（APS）
凝血反应的所有步骤均需在磷脂表面进行，血小板是凝血反应得以顺利进行的重要场所
β2GP1有抑制磷脂催化的凝血反应,是天然的抗凝物质，抗β2-GPI抗体通过中和β2GP1，促进血栓形成。