格林巴利综合症小双PPT教案.pptx

格林巴利综合症小双
概念及流行病学
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (acute inflammatory demyelinating polyneuropathies, AIDP)又称格林-巴利综合症(Guillain-Barre syndrome, GBS)，以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的自身免疫病。
~，男略多于女
16~25岁，45~60岁为两个高峰。
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GBS病因及发病机制
GBS的病因还不清楚。
但GBS患者病前多有非特异性病毒感染或疫苗接种史，空肠弯曲杆菌(CJ)最常见。
分子模拟机制
实验性自身免疫性神经炎(EAN)
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GBS临床表现
前驱感染史：病前1~4周左右。
急性或亚急性起病，数日至2周达高峰。
弛缓性瘫痪：四肢对称性，少数可不对称，重
者呼吸肌麻痹。
感觉障碍：感觉异常多见，烧灼感、麻木等。
感觉缺失，“手套袜套”样改变
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GBS临床表现
颅神经麻痹：双侧面瘫最常见，其次延髓麻痹
自主神经症状：皮肤潮红，多汗，窦性心动过
速，体位性低血压，暂时尿潴留。
单相病程：可短暂波动，但无复发-缓解，多于
4周时肌力开始恢复。
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GBS临床分型
经典格林-巴利综合症(AIDP)
急性运动轴索性神经病(AMAN)：为纯运动型，特点是病情重，多有呼吸机受累，24－48小时内迅速出现四肢瘫，肌萎缩出现早，病残率高，预后差。
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)：发病与AMAN相似，病情常更严重，预后差。
Fisher综合征：表现为眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失三联症。
不能分类的GBS：包括“全自主神经功能不全”和少数复发型GBS。
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GBS辅助检查
脑脊液： 典型改变为蛋白-细胞分离，病后第
三周最明显。
神经传导速度(NCV)减慢，远端潜伏期延长， F波或H反射延迟或消失。
心电图可异常：窦性心动过速和T波改变
腓肠神经活检：脱髓鞘及炎性细胞浸润
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GBS诊断
病前1~4周感染史
急性或亚急性起病
四肢对称性迟缓瘫
可有感觉异常、末梢型感觉障碍
脑神经受累
脑脊液蛋白-细胞分离
神经传导速度减慢、F波延迟。
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GBS鉴别诊断
急性脊髓灰质炎
周期性麻痹
急性重症全身型重症肌无力
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GBS治疗
辅助呼吸及支持治疗
保持呼吸道通畅，对呼吸麻痹者，必要时及早气管切开，人工辅助呼吸，防治肺感染。
对症治疗
预防并发症
延髓麻痹者宜及早鼻饲；尿潴留者先腹部加压
无效时可导尿；肢瘫者保持肢体于功能位；抗
炎治疗预防肺炎；结合体疗等及早功能锻炼。
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