肝硬化修正PPT教案.pptx

会计学
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肝硬化修正
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各种慢性肝病的晚期阶段。
病理 — 肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝细胞结节性再生为特征，肝逐渐变形、变硬。
临床 — 肝功能损害和门脉高压为主要表现、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。
发病率100/10万。35～50岁最多，男：～ ：1。
概 况
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病因（一）病毒性肝炎
主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。丁型病毒性肝炎是一种依赖乙型病毒性肝炎抗原复制的缺陷RNA病毒。与乙肝病毒协同或者重叠感染。乙肝病人感染丁型病毒性肝炎以后，常加剧原来病情的活动性，促进肝硬化的发生。
肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。其主要发生机制是细胞免疫异常，肝炎病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞 在肝内侵润，释放大量细胞因子及炎性介质，机体在清除病毒的同时也损伤肝细胞。病理学上出现肝细胞变性，坏死，如此反复或者持续发展，汇管区结缔组织增生，形成小叶内纤维性间隔，肝细胞结节性再生，形成假小叶，而致肝硬化。
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（二）慢性酒精中毒
长期大量饮酒，酒精和它的中间代谢产物乙醛对肝脏的损害是通过影响肝细胞线粒体和微小管功能；影响肝细胞蛋白质，糖，脂肪的代谢及通过炎性细胞，氧自由基，炎性介质，细胞因子等作用，在贮脂细胞，kupffer细胞等参与下，经过复杂的环节形成肝硬化。
肝硬化的发生与 饮酒的程度与持续时间相关。每日饮酒比间断饮酒危害性大，一次大量饮酒比一日分次饮酒的危害性大。男，〉80g/日，连续数年，引起肝硬化的危险性增加5倍。〉160ｇ/日，引起肝硬化的危险性增加25倍。女性引起肝硬化所需的酒精量比男姓少。女性胃肠道乙醇脱氢酶的活性低于男性，所以血中酒精浓度高。
并不是所有 嗜酒的人都会发生肝硬化。其中百分之十的人始终无肝脏病理改变。
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三：肠道感染或炎症
慢性特异性或非特异性肠道炎症可引起消化，吸收和营养障碍以及病原体在肠内产生的***被吸收，从而引起肝细胞变性，坏死而发展为肝硬化。
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（四）胆汁淤积
肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，高浓度和高压力的胆酸和胆红素可引起肝细胞变性，坏死和纤维组织增生，继而形成肝硬化。由已知原因的胆汁淤积引起的肝硬化为继发性肝硬化。
原因未明的肝内胆汁淤积引起的肝硬化称为原发性胆汁性肝硬化。在原有遗传易感性的基础上，出现持续性感染或药物作用而诱发自身免疫导致肝内细小胆管炎症与梗阻。
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（五）循环障碍
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症）、肝小静脉闭塞病等，可致肝静脉血回流障碍，肝窦内压增高，可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
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（六）遗传代谢性疾病
肝豆状核变性或称Wilson病。（铜离子沉积 ）
特发性血色病（铁沉积）
-1抗胰蛋白酶缺乏症
糖原累积病
由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
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肝豆状核变性（Wlison)
本病是遗传性铜代谢障碍引起的全身性疾病，常染色体隐性遗传，由于铜在体内过度蓄积损害了肝，脑等器官引起。其特点是肝硬化，大脑基底核软化，变性，角膜色素环（K-F环）。其病理生理是铜呈正平衡。（1）：肠道对铜的吸收增加。（2）：胆道排铜减少。肝细胞内溶酶体的缺陷，造成肝脏对掌管金属分泌机制的能量严重缺乏，使胆道排铜减少。这是本病的基本缺陷。（3）：肝脏铜蓝蛋白合成和/或转运障碍。（4）组织蛋白对铜结合增加。最终引起了铜在肝内大量沉积，进而释放入血。铜沉积肝细胞抑制了某些酶的活力，肝细胞变性坏死，进而纤维化。
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特发性血色病
又称原发性铁贮积病，是先天性铁代谢障碍导致体内铁存积过多而引起肝硬化，心肌病，糖尿病，性腺功能减退等。继发性血色病是由于长期大量输血，过量使用铁剂，慢性酒癖，尤其是酒精性肝硬化。
引起肝硬化的原因主要是（1）：含铁血黄素在溶酶体的酸性环境下释放出铁，使溶酶体裂解，其水解酶进入胞质引起肝细胞坏死。（2）肝内铁过多，直接刺激胶原纤维的合成，导致肝纤维化和肝硬化。
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