浅议细菌耐药现状及治疗.doc

浅议细菌耐药现状及治疗.doc浅议细菌耐药现状及治疗
摘要：随着医学的进步，各种抗生药物应运而生，与此同 时各种微生物的抵抗能力也逐渐增强。从而微生物对抗菌性 药物的抵抗作用越来越强，也就是说产生了细菌的耐药性。 本文主要简要谈谈细菌的耐药现状同时对其治疗提出几点 建议。
关键词：细菌耐药性治疗
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】 1008-1879 (2012)06-0050-02
细菌并不可怕，可怕的是它的耐药性，到目前为止，几 乎没有一种药物可以避免完全耐药。目前细菌的耐药性主要 通过遗传，即先天性获得，和后天长期抵抗抗生素，优胜劣 汰，进化出来的新品种。所以必须了解目前细菌的耐药情况 并找出一个解决方案。
1细菌的耐药机制
1. 1产生灭活酶，破坏抗生素。目前已分离的酶有三种。 ①B-内酰***酶，能够水解B-内酰***类抗生素，从而消灭该 抗生素。产生该酶的细菌主要有：金黄色葡萄球菌、肠球菌、 肺炎球菌、大肠杆菌等。其中，临床试验表明，金黄色葡萄 杆菌可能对青霉素敏感，即只要青霉素存在，会诱导该细菌 产生大量的内酰***酶。②***霉素乙酰转移酶，能够转化
***霉素使其失效。产生该酶的细菌主要有：金黄色葡萄球菌、 革兰阴性杆菌、D组链球菌等。③氨基糖忒类钝化酶，能够 使氨基糖忒类的游离羟基磷酸化、游离氨基乙酰化、游离羟 基核昔化。产生该酶的细菌主要有：革兰阴性杆菌、金黄色 葡萄球菌。
，抵抗抗生素。①青霉素结合蛋白改变, 8-内酰***类抗生素的靶位是青霉素结合蛋白，即B-内酰*** 类抗生素与该蛋白结合，就会使其失活，从而导致细菌的死 亡。但当该蛋白改变，B-内酰***类抗生素的内靶位就会失 效，进而抗生素也就失效了。②肽聚糖前体改变，糖肽类抗 生素在细胞外与肽聚糖的前体结合，会抑制细菌的生长，从 而导致细菌的死亡。但当细菌改变肽聚糖前体的合成方式， 抗生素就无法与其结合，进而抗生素就失效了。③RNA聚合 酶B亚基变异，利福平与RNA聚合酶B亚基，干扰细菌的 转录和延伸，从而导致细菌的死亡。但当RNA聚合酶B亚 基的结构改变，该药物就失去了作用。④DNA螺旋酶突变， 嗟诺***类抗生素破坏DNA螺旋酶，干扰细菌的复制，从而导 致细菌的死亡。但当该酶发生突变，该药物就失去了作用。
。细菌膜耐药包括：膜渗透屏障和主动 泵出，是抗生素不易到达靶位，抵抗抗生素的作用。①膜渗 透屏障，改变外膜孔道蛋白结构，降低药物的渗透性。如四 环素类抗生素、B-内酰***类等都是利用这条通道。②主动
泵出，泵的底物特异性很低，能够把抗菌药物泵出细胞外。 如B-内酰***类、***霉素类、大环内酯类等。
2细菌耐药性产生的原因
。天然，如绿脓杆菌，其细胞膜是 一道天然屏障，对很多抗生素都有耐药性。基因突变，自然 的生长环境、抗生素的长期作用等都会诱导细菌的基因突 变，使其向有利于自己生存的机体突变。
。很多细菌里面含有耐药性质粒，即染 色体外的闭合环状DNA,这些细菌再通过一些介质进行质粒 的传播，进而引发了全面的耐药性。
3细菌耐药性的控制治疗
。①严格掌握适应证：对每一个病 人作详尽的检查，了解病原的根本，根据细菌类型，选择适 当的抗生素，严禁胡乱使用抗生素。因为不用的病原体，不 同病人里面的同