T波假性正常化PPT学习教案.pptx

会计学
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T波假性正常化
正常T波
方向：正常情况下，在I、II导联中T波直立，III导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波。T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向是一致的。胸导联的T波通常是直立的，V1，V3有时也会出现T波倒置的情况，但其深度≤；当V3导联中出现倒置的T波时，前面2个导联的T波也是倒置的。
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T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别
未发生缺血时T波直立（与QRS主波方向相同），缺血发作时T波倒置，缓解后T波再次直立，这种缺血缓解后的T波直立称为T波“真”正常化。
缺血不发作时T波倒置（与QRS主波方向相反），缺血发作时T波直立，缓解后T波再次倒置，这种缺血发作时的T波直立称为T波假性正常化。
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发生机制
患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置；某些情况下缺血加重，累及心内膜，T波转为直立，其发生与神经介质和多种血管活动物质有关。
（正常心室复极心外膜完成早于心内膜，可看作是从心外膜到心内膜的顺序。）
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T波假性正常化的可能的发生机制：
①心肌缺血时，主要表现为T波的向量改变和形态变化，通常T向量总是背离缺血区，患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置，某些情况下（如冠状动脉痉挛）缺血加重，缺血区累及心内膜，而心内膜缺血时T波为直立，当T波振幅与原倒置T波振幅向量代数和为正值时，即形成假性正常T波。
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缺血型改变
当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的T
波，成对称性。
当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的T波
损伤性改变
随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型改变，表现为ST段明显抬高，并可呈单向曲线。
坏死型改变
心肌更进一步缺血，导致细胞变形、坏死，心电图
上出现异常的Q波（宽度≥、深度≥1/4R)或者
QS波。
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（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血）
引起心肌复极顺序逆转，出现与正常方向
相反的T向量，出现倒置T波。
心肌缺血时T波改变外还可以或同时有ST段改变。
此与细胞内钾离子浓度异常，出现“过度极化”有关。
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（Myocardial ischemia）
（Myocardial injury）
（Myocardial infarction）
一、基本图形及机制：
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②冠状动脉痉挛引起心肌急性缺血发作，心肌电活动发生损伤性改变，sT段抬高伴T波高耸抵消原有的慢性心肌缺血改变所致的T波倒置时，T波由倒置转为直立。
③心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释放钾离子，导致一过性高血钾，形成高钾性T波直立。
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