高热的判断与初步处理PPT学习教案.pptx

会计学
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高热的判断与初步处理
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发热的定义
发热：当体温调节功能发生障碍，致腋下体温高于37 ℃℃℃，或一日内体温变异超出1℃，即称为发热 。
正常人的体温，在体温调解中枢的有效控制下，保持在相对恒定的正常范围以内。口腔的温度一般在37℃左右（—℃），—℃，—℃。
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发热的诊断
根据口表体温的高低可分为
正常体温：正常***~ °C，~°C，腋温36~37 °C。
低热：~38 °C
中等度发热：~39°C
高热：~41°C
超高热：41°C以上
高热原因未明：发热超过两周， °C而未明确致病病因者，少于两周为急性发热
长期低烧：低烧超过1个月以上
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高热
发热超过39 ℃以上称为高热。
引起高热的病因有以下三大类：
感染性发热、非感染性发热、未明热。
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发病季节对于急性传染病的诊断有一定的意义。
冬春季：易发生麻疹、流行性脑脊髓膜炎，非典
夏秋季：易发生乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾
职业与生活环境：畜牧业地区的人员易患布氏杆菌病，
喂养鸟易得鹦鹉热、新型隐球菌病
高温车间易中暑
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发热的类型
急性发热：热程在2周以内的发热称之。
长期发热：发热持续2周以上者称之。
周期性发热：体温突然或缓慢上升达到高峰，保持数小时或数天，然后迅速或缓慢下降至正常，经若干日无热期后又再发热，历数小时或数天后降至正常，如此发热期与无热期相互交替，反复多次，称之。
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慢性低热：，并排除生理性原因称低热，低热持续1个月以上者称慢性低热。
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发热的发生机制
1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外
源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：
如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏
死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体
温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、
嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生
并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
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(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：
又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen)，如白介素
(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑
脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点
(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须
对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌
因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床
表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神
经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。
这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起
发热。
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2．非致热源性发热 见于：
①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出
血、炎症等；
②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、
甲状腺功能亢进症等；
③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、
心力衰竭等。
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