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低血容量性休克
张芳芳
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低血容量性休克
定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
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病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。
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交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚***↑
腹腔内脏、皮肤小血管收缩
汗腺
分泌↑
中枢神经系统兴奋
外周阻力↑
BP (–)
脉搏细速
脉压差↓
肾缺血
少尿
面色苍白四肢冰冷
心率↑
心肌收缩力↑
皮肤缺血
出冷汗
烦躁
不安
病理生理机制
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病理生理机制
早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、***移位，内***血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展.
机体的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
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原 始病 因
有效循环
血容量↓
微循环缺 血
微循环淤 滞
微循环衰 竭
细胞损坏器官衰竭
代偿性低血压
失代偿性低血压
顽固性低血压
MOF
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
病理生理机制
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休克Ⅲ期微循环变化
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一般临床监测
皮温与色泽
心率、血压
尿量
精神状态
休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
这些症状并不是低血容量休克的特异性症状
这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配
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