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文档分类:医学/心理学

低颅压综合征ppt课件.ppt


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文档介绍:
低颅压综合征 spontaneous intracranial hypotension,SIH
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概 念
1938年德国神经内科医生Schaltenb rand第一次描述该病
是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa(60mmH2O)以下,以体位性头痛为特征的临床综合征
分原发性与症状性(继发性)
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继发性SIH
腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后
颅脑外伤、颅脑手术
腰神经根袖撕裂
频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体后
尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢性巴比妥及***中毒
脑膜脑炎、糖尿病性昏迷
头颅放射性治疗
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临床表现及发生机制:
多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现,呈急性或亚急性起病,头痛多位于额部或枕部,有的向颈部、背部放散,可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状,视觉障碍和听觉障碍等
体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重,平卧后30min内改善或消失
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发生机制
体位性头痛
正常情况下,人脑约重1500克,悬浮在水中则重48克,脑脊液对脑组织的衬垫起着重要作用,对外界的震动与冲击起着机械缓冲作用
当脑脊液减少,颅内压降低时,水垫作用减弱或消失,使坐、立位时脑组织发生下沉,引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经被压在高低不平的颅底骨上,使痛觉敏感结构遭受刺激;同时,位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压,使颅内静脉回流受阻,静脉压和颅内压突然升高,头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉,当患者直立体位时出现剧烈头痛,而改为平卧或头低位时,上述影响消失,症状减轻或消失
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病 因
目前还不清楚,有以下几种说法:
①下丘脑功能紊乱,脉络丛血管舒缩功能失调,导致脑脊液生成减少
②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进
③潜在的脑脊液漏
④脉络丛钙化
亦有人认为,与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关
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病理、生理机制
Monro-Kellie定律:
在容积一定的颅腔内,脑组织体积、脑脊液容积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅压时脑脊液容量减少,必然会导致另外两种成分的增加。而脑组织体积相对固定不变,因此颅内血容量增加,以静脉系统的代偿性扩张为主。因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有,所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上
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硬脑膜弥漫性线性增厚:硬脑膜最内层缺乏胶原纤维,而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血-脑屏障的构成,因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的扩张产生的压力梯度,使血管内液体外渗,进入硬脑膜边界细胞层,再加上硬脑膜静脉的扩张充血,使硬脑膜弥漫性线性增厚。
硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩张,是继发于CSF容量或压力减小的一种容量代偿现象
病理、生理机制
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硬膜下积液:脑静脉的充血扩张仍不能完全代偿而出现硬膜下积液,以缓解脑脊液容量的减少。它的出现,说明脑脊液的减少已经到了比较严重的程度
下垂脑:脑脊液容量减少,颅内压降低时,水垫作用减弱或消失,使坐、立位时脑组织发生下沉、移位,从而表现为视交叉下移,额部脑组织下移等
侧脑室变小、脑沟及脑池变窄:脑脊液容量减少、轻度脑水肿
病理、生理机制
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影像学特点及发生机制
CT
MRI
目前MRI是公认的诊断低颅压综合征首选的无创检查方法
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  • 时间2021-06-22