急性胰腺炎.ppt

急性胰腺炎
莫 青
（acute pancreatitis,AP）
1
讲授目的和要求：


及诊断要点

2
内容
1、定义
2、病因、机制
3、临床表现
4、诊断
辅助诊断
诊断标准
5、治疗
3
胰腺酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点
病变轻重不等，分轻型胰腺炎（水肿型）和重型胰腺炎（坏死型）
坏死型常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，病死率高达10-30（30-60）%，称重症急性胰腺炎
不同病因通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御功能
①胰管内压>胆管、12指肠；
②Oddi括约肌屏障；
③主胰管上皮粘液性膜；
④胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂
（ａ1抗胰蛋白酶、ａ2巨球蛋白）以拮抗过早活化的蛋白分解酶；
⑤大部分酶原均以无活性的形式存在；
酶原存在于腺上皮细胞内以磷脂酶包围的酶原颗粒中；
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活；
防御机制
（definition）
(causes and mechanism)
4
1）病因
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫（我国60%）
胆道疾病
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤
大量饮酒和暴饮暴食
胰腺外分泌↑
Oddi括约肌痉挛
胰液蛋白变性沉淀
2/3共同开口Vater壶腹部
乙醇通过刺激G细胞分泌促胃液素，胃酸分泌增加进而使胰泌素、缩胆囊素分泌增加
5
感染
药物
其他
急性传染性疾病 （急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特异性抗体增高有关
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺***类等直接损害胰腺组织
球后穿透性溃疡、12指肠憩室炎、血管性疾病等
内分泌与代谢障碍
妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症 偶发
甲状旁腺肿瘤、VitD ↑ 高钙 胰管钙化
腺液分泌、胰蛋白酶原激活
家族性高脂血症 胰液内脂质沉淀、胰外脂肪栓塞
手术与创伤
胰胆或胃手术、腹部创伤、ERCP 损伤胰腺
6
AP的病因
常见病因
胆石症（包括微结石）
乙醇
高脂血症
特发性
高钙血症
Oddi括约肌功能紊乱
药物和***
ERCP术后
手术后
外伤性
少见病因
胰腺分裂
胰腺癌
壶腹周围癌
血管炎
罕见病因
感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、蛔虫症）
自身免疫性（SLE、干燥综合征）
Ａ1-抗胰蛋白酶缺乏症
7
2）机制
尚未完全阐明
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式存在
具生物活性的酶: 淀粉、脂肪、核糖核酸等
无具活性的酶： 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶原、磷脂酶原、激肽释放酶原等
胰液进入12指肠
肠激酶作用
胰蛋白酶
胰蛋白酶原
继而激活各酶进行食物消化作用
自身消化基础
1、各种原因导致腺泡内酶原激活
2、胰管通透性增加致具有活性酶
渗入组织，加重胰腺炎症
胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
8
脂肪酶
胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死、皂化
血管舒张
通透性增加
（水肿、休克）
血管损伤出血、血栓形成
脂肪坏死、液化
各种酶活化后的结果
炎性介质（氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等）
血管活性物质（NO、血栓素TXA2）
胰腺血液循环障碍，炎症发生发展
协同
激活的胰蛋白酶（起始酶）
激肽释放酶原
激肽释放酶
磷脂酶A2
胆酸
溶血卵磷脂、溶血脑磷脂
弹性蛋白酶原
弹性蛋白酶
胰蛋白酶原
胆汁、肠激酶
缓激肽、胰激肽
激肽酶原
卵磷脂（细胞膜）
水肿型
坏死型
9
SAP临床病理生理
SAP
大量细胞坏死及酶释放
出血感染***吸收化学性腹膜炎后腹膜大量渗出
液体电解质血浆白蛋白丢失
胰蛋白酶及活性肽
胰岛素缺乏糖尿病
肠麻痹
水电解质进一步丢失
相对性甲状旁腺功能不全
细胞膜损害毛细血管通透性增加
毛细血管渗出、血管扩张、血压下降
血容量减少
各种有害物质（氧自由基、TXA2）
肾衰、心肺衰、休克
低钙血症
+
10