双相障碍.ppt

双 相 情 感 障 碍
1
【病例】
吴某，女，20岁，未婚，大学在读。1年前无明显诱因出现整天唉声叹气、发愁、哭泣、烦躁、没有精力，自称脑子总想不好的事情，心情高兴不起来，不愿出门，害怕与他人交往，自觉处处不如人，食欲差，见饭就愁，明显消瘦，睡眠减少，早上3-4点即醒来无法再入睡，学****完成困难成绩下降，持续一月余到医院就医。患者就诊时愁眉不展，低头，问话少答，流泪并反复称：“我该死，我不应该活在世上，我真该死”，诊断为“抑郁障碍”，服用“阿米替林”治疗一月余病情明显好转，坚持服药3月患者出现话多，整日兴高采烈，对人热情，自感能力比以前强了许多倍，精力旺盛，外出见东西就买，喜欢与异性交往，睡眠少，因管理困难再入院治疗。进入病房见工作人员就打招呼，兴奋，说话语速快，声音洪亮，一会儿讲普通话一会儿又用地方方言与人寒暄，面带微笑，自认为能力很强，自称她自己是开国皇帝，有非凡的本领，封周围的医护人员各种各样的官位 ，主动帮病友做事情，问其以前是否有心情不好时称：“有一段时间自觉能力很差，高兴不起来，想死，不过我现在很高兴”，问其今天心情是否好时称：“见到你们当然高兴，心情好” 、“从未有如此好的心情”。
家族史：其姐姐患有双相情感障碍。
2
一、双相障碍（BPD）的概念
双相障碍（bipolar disorder），也称“双相情感障碍”
是以显著而持久的心境或情感改变为主要特征，伴相应认知行为改变的一组疾病
可伴有精神病性症状，如幻觉和妄想等，但思维及行为的异常均继发于情感障碍
双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作（至少2次）的临床特征
*
3
双相障碍（BPD）的概念
双相障碍一般呈发作性病程，间歇期精神状态基本正常
典型的形式为躁狂和抑郁交替出现
也可以混合方式存在
部分病人可有残留症状或转为慢性
日常生活和社会功能受损
*
4
二、双相的流行病学资料
％～％
%
双相障碍的患病率呈现不断上升的趋势
患病率差异很大
*
5
三、病因
目前本病的病因及发病机制尚不清楚，大量研究提示遗传因素、神经生化、神经内分泌和心理社会因素对双相障碍的发生都有影响，是多因素共同作用的结果。其中遗传因素是双相障碍最主要的危险因素，目前多倾向于多基因遗传，基因的易感性起重要作用。
*
6
双相障碍 ——病因与发病机制
1、遗传因素
患者亲属患本病的概率为一般人群的10-30倍，血缘关系越近，患病概率就越高
单卵双生（MZ）同病率为40%-80%，而双卵双生子（DZ）为10%-20%
遗传方式无定论，多基因遗传模式早期遗传现象
分子遗传学研究：尚无定论
*
7
双相障碍 ——病因与发病机制
2、神经生化因素
5-羟色***（5-HT）假说
多巴***（DA）假说
r-氨基丁酸（GABA）假说
其它
*
8
双相障碍 ——病因与发病机制
2、神经生化因素——5-羟色***（5-HT）假说
5-HT缺乏可能是躁狂症状和抑郁症状共同的生化基础，为易患双相障碍的素质标志
去甲肾上腺素（NA）功能活动降低可能与抑郁发作有关，NA功能活动增高可能与躁狂发作有关，NE异常可能是双相障碍的状态标志
仅有5-HT缺乏并不一定导致患病，需要伴有NE的异常才会出现临床症状，NE不足出现抑郁症状，NE亢进出现躁狂症状
*
9
双相障碍 ——病因与发病机制
2、神经生化因素——多巴***（DA）假说
研究发现脑内DA浓度的改变与双相障碍有关
DA功能活动增高可能与躁狂发作有关
DA功能活动降低可能与抑郁发作有关
有研究发现，多巴***前体（L-多巴）和多巴***受体激动剂（溴隐亭）等具有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转为躁狂；阻断多巴***受体的抗精神病药物可治疗躁狂发作
*
10