慢性前列腺炎致不育症的临床诊治PPT课件.ppt

慢性前列腺炎致不育症的临床诊治
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一、概述
外分泌功能
内分泌功能
调控排尿功能
输送精液功能
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前列腺的生理功能
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二、CP影响生育的可能途径和机制
精浆成分的改变
前列腺的炎症可改变精液的性状，导致精液量的减少、PH值升高、液化时间延长以及粘稠度增加，精子密度降低、异常形态增加、活动能力下降、凝集增加.
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精液内白细胞增多
CP可以导致精液内白细胞增多，在不育症患者中有40％以上附属性腺感染的证据，精液内细菌生长必定影响精子的活力及精子的浓度。
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病原体感染的直接和间接影响
感染的病原体直接对精子产生不良影响，还可以通过改变附属性腺功能、引起生殖免疫反应导致睾丸生精功能障碍；精液内病原体菌种和数量的不同，可以对精子产生不同的影响，包括精液量减少、精液粘稠度增加、精子形态异常、精子凝集、精子活力和密度降低等。
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免疫反应异常
自身免疫反应性损伤
１、体液免疫
CP不育者抗精子抗体（antisperm antibody，AsAb）滴度升高且以精浆中为主，主要是IgA。
２、细胞免疫
　　局部免疫细胞活化，使得各种细胞因子分泌增加，参与CP的发生发展和转归，并可能对精子产生一定的不良影响。
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抗精子抗体（AsAb）
精液反流
局部细胞免疫下降
体液反应升高，有利于AsAb的产生
生殖道感染产生针对病原体膜上酶类的抗体形成、与精子表达的糖类起交叉反应
抗原抗体复合物沉积于睾丸组织，影响生精功能
直接作用于精子
影响精子穿透作用
增强对精子的吞噬作用
干扰胚胎的着床生长
促进AsAb的产生。
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细胞因子的干扰作用
γ-干扰素
肿瘤坏死因子
淋巴因子
表皮生长因子
精子活动能力下降与炎症存在时免疫细胞分泌细胞因子增多以及精子本身TNF-α合成减少有关。
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氧化应激反应
精液中有白细胞增多时，其活性氧（ROS）的产生也有显著升高，总抗氧化能力（TAC）明显低于正常人。
　　　氧自由基在导致精子功能缺陷的病因中起重要作用，主要是精液中ROS和TAC的不平衡而造成的精子损伤。
　　　前列腺液总抗氧化能力与精浆内ROS平衡对精子的存活和功能具有重要意义；过量的ROS可以通过诱导精子质膜的不饱和脂肪酸过氧化损伤而影响人精子的功能。
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炎症性的性腺解剖和功能异常
前列腺炎不育者的血清睾***下降，促卵泡激素（FSH）上升，这种内分泌紊乱影响了男子生育力；CP得到有效治疗后，激素水平得到恢复；因此内分泌检查对前列腺炎不育症患者有一定的意义。
　　　长期的精神压力和心理负担可导致患者下丘脑-垂体性腺轴的改变，导致内分泌激素的分泌紊乱，引起生殖细胞和精子的凋亡性死亡增加，因而影响到生育的能力。
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