2014心衰指南要点.docx

心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组
复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血 和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管 病之一。
据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现， 其病因以冠心病居
首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降； 各年龄段心衰病死率均高于同期其他
心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭 （59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。
依据左心室射血分数 (LVEF),心衰可分为 LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HF-REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction , HF-PEF)。
一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而 HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或 正常的情况下收缩功能仍可能是异常的， 部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共
存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
根据心衰发生的时间、 速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基
础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定 1个月以上称为稳
定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰， 如失代偿突然发生则称为急性心衰。 急
性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构， 导致心衰进展的两个关键过程， 一是心肌死亡
（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死 （AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系 统过度激活所致的系统反应，其中肾素 -血管紧张素-醛同***系统（RAAS）和交感神经系统过
度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。
根据心衰发生发展的过程， 从心衰的危险因素进展成结构性心脏病， 出现心衰症状，直至难
治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4 个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会 （NYHA）的心功能分级。
表1心盒发4发展的各前段
息M为心衰的研发他险人It有,心航站由我功能并 £心急的拉状和1或“*河
科*厢,鼠心精，翰尿病患肖;;在 脚用心里后母沌勒史，
0不认工心嶷的鹿大打《支修曰，仪U**出玷耳怦心
■■Bff，无费状样心脏嚣亚病」1/ ft心航榔死史
|1前有心衰的症 状第11双）体地
有雄恂性心的际伴气垣、*下降青等
出瑁后性交大切・，-
愚，子遇打件增利喘心境**同纬枳地的内耳消中匕休

- K ； 3 il j .桂M母；，州口就机踮K ＜拧
心衰是一种慢性、自发进展性疾病， 很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在
预防的概念，其中预防患者从阶段 A 进展至阶段 B ，即防止发生结构性心脏病，以及预防
从阶段 B 进展至阶段 C ，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
慢性心衰的治疗自 20 世纪 90 年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态
转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物
转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。
心衰的治疗目标不仅是改善症状、 提高生活质量， 更重要的是针对心肌重构的机制， 防止和
延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。
本指南包括***慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。
本指南在 2007 年 “慢性心力衰竭诊断治疗指南 ”和 2010 年 “急性心力衰竭诊断和治疗指南 ”
的基础上， 参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据， 进行了内容更新， 为心衰的
诊治提供依据和原则， 帮助临床医师做出医疗决策。 该指南提供的仅是治疗原则， 临床医师
在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。
本指南采用国际通用方式， 对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平分级， 以利于在临 床实践中正确选择。
慢性心衰患者的临床评估
一、临床状况评估
（一）判断心脏病的