卒中后抑郁.doc

卒中后抑郁( Post-StrokeDepression ,简称 PSD ) 卒中后抑郁概念发病机制单***类神经递质神经解剖学机制诊断实验室检查临床表现和量表治疗药物治疗( SSRIs ) 非药物治疗小结概念卒中后抑郁( PSD )是脑血管疾病常见的并发症,严重影响患者及家属的生活质量,阻碍神经功能的恢复,主要表现为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生***倾向等。卒中后抑郁的发生率(25~76% ,大部分为轻度抑郁)很高,不仅影响卒中后神经功能缺损的恢复,增加患者的病死率和致残率 70%~90% ,而且给患者家庭及社会带来沉重的负担。分型:: <aname=baidusnap0></a> 悲伤</B>, 焦虑,早醒, 食欲减退, 厌世或***;自然病程:1年;脑损害部位:左半球额叶皮质或基底节。 :能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠障碍,流泪;自然病程:1- 2 年;脑损害部位:不恒定。卒中后抑郁的发病机制 1. 单***类神经递质 5- 羟色***( 5-HT )假说中缝核(raphe nuclei )位于脑干中缝附近的狭窄区域内,可分成数个核团,总称为中缝核:包含 5- 羟色***能神经元。其主要功能是产生神经元的递质 5- 羟色***。该递质与暴力、冒险、攻击行为有关。认为 5-HT 直接或间接参与调节人的心境。 5-HT 功能活动降低与抑郁症有关,而5-HT 功能增高与躁狂症有关。利血平可耗竭5-HT ,导致抑郁; TCAs 、SSRIs 可阻滞 5-HT 的回收起抗抑郁作用; MAOIs 抑制5-HT 的降解,具有抗抑郁作用。卒中后抑郁的发病机制去甲肾上腺素(NE) 假说??? 研究发现双相抑郁症患者尿中 NE 代谢产物 MHPG 较对照组明显降低,转为躁狂症时 MHPG 含量升高;三环类抗抑郁药抑制 NE的回收,可以治疗抑郁症; 利血平可以耗竭突触间隙的 NE,而导致抑郁。卒中后抑郁的发病机制多巴***(DA)假说?研究发现某些抑郁症患者脑内 DA功能降低,躁狂发作时 DA功能增高。其主要依据多巴***前体 L-DOPA 可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状, 可以使双相抑郁转为躁狂;多巴***激动剂,如泰舒达和溴隐亭等有抗抑郁作用, 可使部分双相患者转为躁狂;小剂量三***噻吨主要作用于突触前膜多巴***自身调节受体(D2受体),促进多巴***的合成和释放,使突触间隙中多巴***的含量增加, 而发挥抗焦虑和抗抑郁作用卒中后抑郁的发病机制乙酰胆碱(Ach )假说?乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动,可能导致躁狂。卒中后抑郁的发病机制γ氨基丁酸( GABA )假说? 临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用,其药理作用与脑内 GAB A 含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中 GABA 水平下降。卒中后抑郁的发病机制 ?脑内病变部位与 PSD 是否存在联系,仍然是目前争议较多的一个问题。曾有人提出,执行功能障碍可能是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷,而且这种抑郁- 执行功能障碍综合征( drpression dysexecutive syndrome ,DES )或许与额叶皮质下功能障