呼吸衰竭患者护理措施.pptx

呼吸衰竭患者护理措施
概 述
呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性
明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)
Airway disorders
肺血管病变
胸廓胸膜病变
神经肌肉病变
病 因
Parenchymal lung disorders
气管阻塞性病变
肺组织病变
病 因
一、呼吸道阻塞性病变
气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留
二、肺组织病变
各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留
肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭
病 因
三、肺血管疾病
如肺动脉栓塞等，引起通气／血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症
四、胸廓胸膜病变
如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能
五、神经肌肉疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足
呼吸衰竭发病机制和病理生理
缺氧--- 通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等
二氧化碳潴留---通气不足
　　 通气不足
　　　通气／血流比例失调 （V/Q）
　　　弥散功能障碍
　　　氧耗量增加
吸入气氧分压降低
肺动-静脉样分流
由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血（肺动脉血）没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入动脉血（肺静脉血）
当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30％以上，吸氧并不能明显提高Pa02
弥散障碍: 肺内气体交换是通过弥散过程实现的
弥散量受很多因素影响，包括：
①弥散面积
②肺泡膜的厚度和通透性
③气体和血液接触的时间
④气体弥散能力(系数)
⑤气体分压差
⑥其它，如心排血量、血红蛋白含量、V／Q比值等
氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主
发热
寒颤
抽搐
呼吸困难
机体耗氧量
缺氧
加重
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
寒战耗氧量可达500ml／min；
严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍
氧耗量增加
I 型呼衰
V/Q比例失调 、 肺内分流、弥散障碍
肺组织病变
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
PaO2<60 mmHg
II 型呼衰
有效肺泡通气不足


气道阻塞性病变
神经肌肉病变
PaCO2>50mmHg
PaO2<60 mmHg
总结：各型呼衰的主要病理生理学基础