老年高尿酸特点及治疗.ppt

老年高尿酸特点及治疗
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前 言
HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险因素
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高尿酸血症（HUA）诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol／L (-)
女性 100-300 umol／L（-)
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>420 umol／L()
女性血尿酸浓度>357 umol／L()
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
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痛风的诊断标准目前多采用1977年美国风湿病学会(ACR)分类标准进行诊断
关节液中有尿酸盐结晶或
痛风石或
如下12条中的6条
>1次急性关节炎发作
1天内关节炎症达高峰
单关节炎发作
关节发红
MTPJ1肿胀或疼痛
单侧MTPJ1发作
可疑痛风石
单侧跗骨关节炎发作
高尿酸血症（HUA）
X线上有不对称性关节内肿胀
X线片有不伴骨糜烂的骨皮质下囊肿
炎症发作期滑液培养阴性
Wallace Sl et al. Arthritis Rheuma,1977,20:895-900;
J clin Rheumatol,2009,15:22-24
金标准
(确诊项）
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流行病学资料
据估算，，（约占人口10%），高发年龄为男性50-59岁，女性绝经后。
5%-10%的高尿酸血症患者会发展为痛风
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流行病学资料
前瞻性研究发现在美国有6千1百万人有痛风，男性高于女性，3-4：1，随着年龄升高发病人数递增。
只有22%血尿酸大于535Umol/L的患者在5年内会发生痛风。
2/3患者在反复发生痛风之前1年有至少有1关节痛风发作。
在老年人群中，男女差异缩小：原因人口分布特征，饮食结构改变。女性绝经后雌激素下降导致尿酸排泄水平降低。此外胰岛素抵抗，代谢综合征，肥胖，肾功不全，高血压，心血管疾病，脏器移植，肿瘤患者在老年人群中增多也是高尿酸血症及痛风老年人增多原因。
发病机制中基因变异占少数，主要诱因与酒精摄入，利尿剂使用，外科手术，不适当医疗措施有关。
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尿酸的来源
尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径
一是内源性的，由体内核蛋白分解代谢产生，约占总量2/3
二是外源性的，由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生1/3
尿酸主要经肠道(1/3) 肾脏(2/3)排泄
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外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
凡是影响血尿酸生成和（或）
排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加
尿酸的代谢
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