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文档分类:医学/心理学

神经肌肉疾病.ppt


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神经肌肉疾病.ppt
文档介绍:
神经肌肉疾病
第一页,课件共47页
神经-肌肉疾病
第十七章 神经-肌接头疾病
第十八章 肌肉疾病
第二页,课件共47页
第十七章、神经-肌接头疾病
第一节、概述
第二节、重症肌无力
第三节、Lambert-Eation综合征
第三页,课件共47页
第一节、概述1
发病原理:神经-肌肉接头是通过突触连接而实现传导的。其过程是电学与化学传递相结合的复杂的过程。它包括冲动从神经轴突传到神经末梢,钙离子内流使突触囊泡释放Ach,其中1/3与突触后膜上的AchR结合,产生终板电位,当达到一定幅度时可引起肌肉收缩,1/3分子被AchE破坏,其余1/3则被再摄取,准备再一次释放。而肌肉收缩能量源于线粒体产生的ATP。上述各环节出现障碍均引起疾病。
第四页,课件共47页
第一节、概述2
各环节传递障碍可能出现的疾病:
突触前膜病变:肉毒杆菌中毒与高镁血症;
L-E综合征与氨基甙中毒:前膜Ach释放障碍;
有机磷中毒:AchE活力过弱, Ach 过多;
MG:后膜受体过少或功能下降;
美洲箭毒:阻断后膜受体。等
第五页,课件共47页
第二节、重症肌无力(MG)
定义:本病是一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征通常为部分或全身骨骼肌易于疲劳,通常在活动后加重,休息后减轻和晨轻暮重之特点。
第六页,课件共47页
第二节、MG-病因学1
病因学与机制:实验研究证明,本病的突触后膜上的AchR受体数目大量减少,从而确定MG的发病机制是体内产生了AchR抗体,在补体的参与下产生免疫应答,破坏了大量的AchR。约80%-90%的病人可测定出AchR抗体。
10%-15%通常合并胸腺肿瘤,约70%有胸腺肥大,据认为是病毒或某些特异性因子子感染了胸腺,刺激机体产生了AchR抗体。
第七页,课件共47页
第二节、MG-病因学2
临床研究证明,相当数量的MG与甲亢、甲状腺炎、SLE、类风湿性关节炎等常合并存在,故认为MG是一种自身免疫性疾病。
第八页,课件共47页
第二节、MG-病理学
肌肉本身的变化不是很明显。50%的病例肌肉有淋巴细胞浸润,灶性肌坏死。最突出的改变在神经-肌接头处,电镜下见突触后膜皱摺减少,突触后膜平坦,突触间隙增宽。
第九页,课件共47页
第二节、MG-临床表现1
发病年龄:40岁以前女性多见;中年以后男性多见,50-60岁的患者多合并胸腺瘤且男性居多。
诱因:多为感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等。
起病方式:大多数隐袭发病。
首发症状:眼肌无力。
第十页,课件共47页
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