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CRP和PCT的比较专题知识
C-反应蛋白概述
1930年由Tillet和Francis发觉
部分急性病人 血清可与肺炎链球菌 荚膜C—多糖, 发生反应
1941年, Avery等前后证实这是一个在急性感染时出现, 能与C—多糖反应 物质, 是一个蛋白质, 称为C-反应蛋白（病情恢复后/健康人血清中没有这种物质）
结构对称 盘状五聚体, 归于五聚素家族
由5个完全相同 非糖基化单体以非共价键联接形成
每个单体每个含206个氨基酸残基（相对分子质量23017）
CRP 合成及分布:
合成: 由肝细胞在IL-6、IL-2、TNF刺激下合成, 炎症局部巨噬细胞也可少许产生。在肝细胞内连续合成, 分泌至多种体液中。
分布: 不能经过胎盘, 在体内分布甚广, 除血液外, 胸水、腹水、心包液、关节液中均可测出。
CRP 动力学
分子量约为115 KD
在感染发生后4~6h开始升高, 增加1倍/8h
36-50 h达成高峰, 比正常值可高100-1000%
CRP 水平和连续时间与感染 程度呈正相关
半衰期短(4～7h), 炎症消除后急速下降, 3-7d可恢复正常
ESR 升高和恢复滞后于CRP
正常值
***和儿童: 0-10mg.
健康人: 90%＜3mg/L, 99%＜10mg/L, 由细菌感染或创伤引发 急性炎症＞10mg/L。
新生儿或脐带血: ≤;
出生后第4天至1个月婴儿: ≤;
分娩时妇女: ≤47mg/L。
临床应用
常规CRP及超敏CRP 区分
判别细菌或病毒感染
感染监控
抗生素疗效 动态观察
在各学科 作用
常规CRP与超敏CRP (hsCRP)
“C反应蛋白（CPR）”最低检测低限3-10mg/L, 不能检测低浓度
通常把范围在0-3mg/L范围内 “C反应蛋白”称为“超敏C反应蛋白（hsCRP）”。
常规CRP、hsCRP 区分
二者检测血中相同 物质
（仅是检测方法和范围 差异）
超敏CRP提升心血管病风险性估计 正确度
现有研究证实, 未被细菌感染 健康人, 体内CRP 低浓度值与动脉血栓危险性相关。
超敏CRP被认为是心血管疾病危险评定 “金标准”
CRP 临床应用
一个首选指标
CRP比WBC在诊疗细菌感染能力方面要高
CRP 临床应用
组织损伤 、手术 、器官移植等
CRP可作为一项特异感染和手术后并发症 诊疗指标, 术后若无并发症, CRP在5－7天恢复正常, 如术后5－7天CRP仍连续高水平, 甚至增高, 应怀疑合并感染 ,并配合诊疗作随访监测, 当手术后伴有细菌感染, 高值CRP会连续存在。连续定量地检测CRP比只在某一个时间点测定更有意义。