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弥漫性轴索损伤
定义
弥散性轴索损伤(diffuse axonalnal illjury , DAI)自1982年Adams 等正式命名以来, DAI尽管未被正式归类,但作为一个独立非凡 颅脑损伤类型, 逐步被神经外科学界所接收。
多数学者认为DAI可能是造成颅脑损伤患者死亡、植物生存或严重神经功效障碍 最关键原因, 是外伤性脑损伤(TBI)中最严重 损伤之一。
研究发觉颅脑损伤伤情与轴索损伤程度相关, 伤情越重轴索损伤越严重。
致伤机制
因为外伤使头部产生旋转加速度或角加速度, 使脑组织内部易发生剪应力作用, 脑组织受压及回位过程中造成神经轴索和小血管损伤。
其她机制: 沃勒变性(Wallerian degneration) 学说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束 高速运动损伤亦可造成。
致伤原因
常见原因
交通伤: 占69 %。头颅处于运动中, 脑组织易受到剪应力作用, 且可数次致伤 AI。
坠落伤或打击伤, 占18 %
直接或间接暴力所致 头部挥鞭样损伤
如锐器伤等则少见
病理特征与DAI模型
DAI伤后早期数小时至数天出现弥漫 轴索变性, 肿胀崩解和轴索回缩
常规病理HE染色能发觉轴索回缩球, 但免疫组化技术或银染色方法检出率更高。
Gentleman 等采取高度敏感性 β-淀粉前体蛋白免疫组化检测法, 研究致死性头伤脑切片, 发觉几乎都有DAI 存在, 反应了DAI 严重性和广泛性。
颅脑损伤后晚期轴索出现沃勒变性和微胶质星状物形成, 脑白质萎缩、脑室扩大形成脑积水。
DAI 易累及胼胝体、脑干背外侧、大脑皮质下白质和小脑上下脚, 白质和灰质交界处是剪应力作用下 易损区。
影像学改变
CT/MRI 不能直接判定轴索损伤。
CT 征象表现为:
弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白质界限不清
脑室、脑沟及SAH 变窄/消失, 无中线移位;
弥漫性脑肿胀(DBS) , 白质内散在点、片状出血, 未形成血肿, 占位效应不显著;
DBS 伴薄层硬膜下出血:
脑室内或脑干出血
后晚期局灶性低密度改变或脑实质萎缩。
部分患者CT 未发觉异常, 而临床症状却很严重
尽管MRI 分辨率显著提升, 对于非出血性病灶显然优于CT , 但因出血时相、血块成份及检测序列影响, 对于微小病灶和轻型DAI , 假阴性仍不少。
多年来,磁转换对比成像、磁化传输成像、液体衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 梯度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不停利用于临床, 对DAI 诊疗能力可大为提升。
诊　断
DAI无统一诊疗标准, 归结起来关键有
有确切颅脑外伤史
伤后即处于昏迷状态, 多无“中间清醒期”
颅内压增高较少, 有Cushing 反应或增高
CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS 改变;
后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症
尸检或手术活检病剪发觉轴索损伤;
低分子量神经丝蛋白、神经元特异性烯醇化酶等应用于临床提升了诊疗阳性率。
分型(级)
多采取Adams 分型:
Ⅰ级: 大脑半球/胼胝体/脑干以及小脑出现DAI , 但无其她病理改变
Ⅱ级: 胼胝体出现局灶性出血坏死
Ⅲ级, 脑干出现局灶性出血坏死(通常在小脑脚之上) 。
Leri依据患者GCS 评分和瞳孔改变, 把DAI 分为Ⅳ级:
Ⅰ级: GCS11～15 分
Ⅱ级: GCS6～10 分
Ⅲ级: GCS3～5 分但无瞳孔改变
Ⅳ级: GCS3～5 分伴瞳孔改变
Lewis据据昏迷时间分为三型
轻型: 昏迷6～24 小时
中型: 昏迷> 24 小时但无显著脑干体征
重型: 昏迷很长时间且处于去皮层状态等
与其她脑损伤 关系
脑挫裂伤与DAI 可由同一个损伤机制
大鼠脑皮层损伤模型制作时造成了DAI 同时发生
脑震荡属轻型弥漫性损伤, 是旋转加速度或角加速度所致脑深部结构非出血性损伤, 以轴索肿胀为主, 皮层与皮层下联络临时中止, 病损程度轻, 为可逆性损害。
轻微脑外伤研究发觉脑干存在轴索损伤。
现在多数认为DAI 包含脑震荡和原发脑干伤, 前者属轻型DAI , 后者属重型DAI。原发脑干伤极少单独发生。临床诊疗为该病 死亡患者尸检中发觉, 脑干、胼胝体和白质内存在广泛 DAI 改变。所以, DAI 不是孤立 。