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扁平苔藓详解.ppt


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文档列表 文档介绍
英文名称
lichen planus
第一页,共52页。
别名
lichen ruber planus;扁平红苔藓;紫癜风
第二页,共52页。
类别
皮肤科/扁平苔藓和苔藓样疹
第三页,共52页。
ICD号
第四页,共52页。
概述
扁平苔藓(lichen planus)又名扁平红苔藓(lichen ruber planus)。是一种可累及皮肤、黏膜、甲和毛发的炎症性皮肤病。本病发病原因不明,近年对其发病机制有了较多研究,提出多种学说。扁平苔藓在临床上有一定特点,典型的皮肤损害为紫红或暗红色帽针头至扁豆大小的多角形丘疹或斑片,可自行消退,多伴有明显瘙痒,有一定的好发部位,好发于中年人,组织病理有特征性改变。另有一些表现各异的皮肤损害,都有扁平苔藓的组织病理学变化,故将其归于非典型扁平苔藓中。
第五页,共52页。
概述
本病与祖国医学文献中记载的“紫癜风”相类似。如《证治准绳》紫癜风记载:
“夫紫癜风者,由皮肤生紫点,搔之皮起。”
第六页,共52页。
流行病学
扁平苔藓的确切发病率和流行情况还不清楚,总体发病率小于1%,%~%。至少2/3的病人在30~60岁发病。有报道皮肤和黏膜扁平苔藓在妇女更常见,而其他的研究显示***发病率相等或女性略多。妇女一般在50~60岁发病,男性发病略早,儿童和老年较少见。扁平苔藓发病可受季节和环境的影响,有报道12月~次年1月份或1~7月份发病增加。
家族性扁平苔藓已有报道。%。
第七页,共52页。
流行病学
家族性发病趋向病期更长、更严重,表现为侵蚀性、线形或溃疡。年轻人和儿童易发病。免疫遗传学似可以解释扁平苔藓的家族性发病倾向。
第八页,共52页。
病因
至今尚无定论,有自身免疫、感染、神经精神因素、细胞因子的作用、家族遗传等学说。药物因素、内分泌异常、慢性病灶等因素也可诱发本病。有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄糖-6-磷酸脱氢-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常,亦有人有相反意见。另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变,这些异常是否为扁平苔藓的病因,尚未确定。
第九页,共52页。
发病机制
近年对其发病机制有了较多研究,提出多种学说。
扁平苔藓伴发某些自身免疫病,朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应,使T细胞活化、增殖,且向表皮移动,其产生的某些细胞因子、淋巴***及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤,从而引起扁平苔藓的一系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3 、CD8 细胞升高,CD4 /CD8 降低,泛发性者CD4 /CD8 明显降低。有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA),血液中检测到LPSA的特异性抗体。
第十页,共52页。

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