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肝脏病与糖代谢之间的关系课件.ppt


文档分类:高等教育 | 页数:约39页 举报非法文档有奖
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文档列表 文档介绍
关于肝脏病与糖代谢之间的关系
第一页,本课件共有39页
肝脏是维持血糖浓度稳定的 重要器官
空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。
糖原合成-储存(饱和后转成极低度 脂 蛋白→血→脂肪) 糖原分解 糖原异生
储存
“糖库” 肝脏对机体葡萄糖 分布 起重要作用
调节
第二页,本课件共有39页
葡萄糖分解代谢
糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2个分子乳酸和4个分子ATP(消耗2个分子)。
有氧代谢:一个葡萄糖分子,经完全氧化产生38个分子ATP (三羧酸循环)。
第三页,本课件共有39页
血糖调节机制
血糖浓度升高 摄取升高
合成升高
血糖浓度降低 摄取降低
分解升高
第四页,本课件共有39页
血糖调节机制
胰岛素:促进葡萄糖摄取和糖原合成。
胰高血糖素 肾上腺素:使肝内cAMP升高,激化磷酸化酶,使糖原分解。
皮质激素 生长激素:通过对胰岛素的作用影响糖代谢。
第五页,本课件共有39页
血糖调节机制
胰岛素 中央 >50%
B ——兴奋
A 20%
胰高血糖素
D 外层
生长抑素
1-8%
胰尾部含胰岛素总量2/3
相互制约:以维持血糖在正常水平.
第六页,本课件共有39页
胰岛素的调节
血糖浓度:是重要因素。
氨基酸:赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。
其它激素:胃肠道激素、胰高血糖素、甲状腺素。
神经:迷走神经兴奋,通过M受体致分泌升高。
第七页,本课件共有39页
胰岛素生理作用
糖代谢:促进外周组织对糖的利用。
促进糖原合成。
抑制糖原异生。
从而降低血糖。
脂肪代谢
蛋白代谢
第八页,本课件共有39页
胰岛素的合成、分泌
胰岛B细胞mRNA→前胰岛素原→胰岛素原※→胰岛素→微管内集中→
细胞外→胰静脉→肝静脉△ →肝→肝动脉 →体循环

※ 除去31个氨基酸C肽
第九页,本课件共有39页
C肽与胰岛素等分子量分泌
尿中测C肽方便
不受胰岛素抗体影响
不受外源性胰岛素影响
不受胰岛素酶灭活影响
半衰期较胰岛素长 10'-15'(5'-10')
第十页,本课件共有39页

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  • 时间2021-12-03