诊断:“慢阻肺”继发慢性肺源性心脏病
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主诉:反复气短10余年
现病史:10余年前被诊断为“慢性支气管炎”5天前复发,抗感染治疗无效。门诊拟“慢阻肺 肺部感染”。
个人史:吸烟史30余年,约1包/日,已戒烟5年
体格检查:桶状胸,双侧呼吸运动度及触觉语颤减弱,双肺叩诊过清音,双肺呼吸音稍粗,双下肺可闻及湿性啰音,偶可闻及哮鸣音。
辅助检查:胸片:右肺门增大,左下肺少许炎症,左肋膈角变钝
痰培养:流感嗜血杆菌
胸部CT:慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿
“慢阻肺”的诊断依据
反复气短、咳嗽、咳痰,喘息
感染只诱发其加重,抗感染无法解决气道阻塞的问题
慢支最主要的致病因素
常见于阻塞性肺气肿
可见于肺气肿、双侧的胸膜炎、胸膜增厚
见于肺组织含气量增多、弹性减弱时,如肺气肿
指示支气管阻塞
提示有病理性支气管分泌物
提示胸腔积液
肺动脉压升高,血管代偿性扩张
细菌感染导致再发加重
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慢性肺源性心脏病的诊断依据
主诉:心悸5年
现病史:近5年,慢性支气管炎的症状发作时伴心悸、双下肢浮肿。5天前复发,伴心悸。
既往史:高血压6年
体格检查:颈静脉怒张,心率102次/分,双下肢浮肿
辅助检查:心电图:窦性心律;肺型P波;T波低平
胸片:心影稍增大
胸部CT:右心室增大,冠状动脉和主动脉壁钙化
心脏彩超:EF 67%,主动脉瓣钙化,轻度肺动脉高压,左室舒张功能减低,二尖瓣、三尖瓣轻度返流
COPD的继发改变
提示右心功能衰竭
肺心病导致右室前负荷过度
肺心病导致右心房肥大
高血压和肺心病导致左室负荷增大,心肌缺血,影响心室肌复极所致
肺心病致右心衰竭
缺氧及肺疾病引起
高血压引起
肺动脉压升高所致
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该病例可能存在的病理过程及互相联系:
炎症 发热
低氧血症和高碳酸血症
反复
缺氧
酸中毒 呼吸衰竭 肺动脉高压
右心肥大 右心衰竭
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病理生理进展
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慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀
痉挛、堵塞,
气道等压点上移
肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭
肺泡弥散面积
肺泡膜炎性增厚
肺泡低通气
肺泡低血流
呼吸衰竭
阻塞性
通气障碍
限制性
通气障碍
弥散功能
障碍
通气血流
比例失调
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导致肺通气障碍因素一:慢性支气管炎
1. 大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄,气道阻力增加。
2. 支气管痉挛
3. 小气道受压、缩小
4. 小气道被分泌物堵塞
导致肺通气障碍因素二:肺气肿
、肺泡弹性纤维降解,肺泡弹性回缩力降低,胸内负压降低,压迫小气道。
,细支气管变形缩小,阻力增加。呼气时等压点上移至小气道,呼气时小气道闭合。
上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常,等压点上移到无软骨支撑的小气道,呼气时闭合。
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该患者为外周性气道阻塞
主要表现为呼气性呼吸困难
发生机制:
1. 小气道的结构:无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连 。
2. 等压点上移。
等压点:在气道上,气道内压与胸内压相等的部位。
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呼吸衰竭时主要的呼吸系统变化低流量吸氧的原因
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PaO2<60mmHg
>30mmHg
化学感受器
呼吸中枢
呼吸加深加快,肺通气量增加
缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响
缺氧对呼吸的影响
直接作用
抑制呼吸中枢
间接作用
对外周化学感受器的兴奋作用
PaO2<30mmHg
呼吸抑制
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