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慢性阻塞性肺疾病诊治指南
气流受限的确定
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，1<80%预计值，且1<70%，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为。
少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
与慢支、肺气肿的关系
慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断为。
如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能诊断为，只能视为高危期。
与支气管哮喘的关系
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于。
某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。
一些已知病因或具有特征病理表现
的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥
漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管
炎等均不属于。
发病机理（一）
尚未完全明了。
目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。
肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是8+）和中性粒细胞增加。
激活的炎症细胞释放多种介质，如4、8、α等破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。
发病机理（二）
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡在发病中也起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。
吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
病理学改变（一）
特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
在中央气道-气管、支气管及内径大于2-4的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。
病理学改变（二）
在外周气道——内径小于2的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。
修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
病理学改变（三）
典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张破坏。
病情较轻时，这些破坏发生于肺的上部区域，病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。
由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用。