营养性维生素D缺乏性佝偻病.doc

营养性维生素 D 缺乏性佝偻病朱丽虹昆明市妇幼保健院 T _b 目的要求 1. 掌握营养性维生素 D 缺乏性佝偻病临床表现、生化改变及防治原则 2. 熟悉营养性维生素 D 缺乏性佝偻病的发病机制、维生素 D 的来源 3. 了解维生素 D 的生理功能及代谢调节内容介绍 1. 维生素 D 的来源及生理 2. 佝偻病病因及发病机制 3. 临床表现和分期 4. 诊断和鉴别诊断 5. 治疗 6. 预防 T_e 一、维生素 D 的来源及生理 B _e (一)定义营养性维生素 D 缺乏性佝偻病是一种由于儿童体内维生素 D 不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身性营养性疾病。(二)维生素 D 的来源 1. 母体- 胎儿的转运通过胎盘从母体获得, 胎儿体内储存的 1,25- 二羟维生素 D 可供生后一段时间需要, 早期维生素 D 的量与母亲营养状况及胎龄有关。 2. 食物中维生素 D 天然食品(母乳、谷类、水果)中维生素 D 的含量较少,而配方奶粉和米粉中含量充足。 3. 皮肤的光照合成皮肤中 7- 脱氢胆骨化醇经日光照射生成内源性维生素 D 3。(三)维生素 D 生理 1. 生理机制食物中的维生素 D 2与脂肪一起吸收,吸收部位主要在空肠与回肠。胆汁帮助其吸收。皮肤中吸收的维生素 D 3 (无活性),进入血液,和血浆 VitD 结合蛋白,最后贮存在肝脏、脂肪、肌肉中。维生素 D 在体内要经过两次羟化才能转化为 1,25- 二羟维生素 D。首先, 维生素 D在 25- 羟化酶的作用下, 转化为 25- 羟维生素 D和α- 球蛋白; 25- 羟维生素 D在 1-α羟化酶的作用下最终转化为 1,25- 二羟维生素 D。 25- 羟维生素 D 浓度稳定,反映体内维生素 D 营养状况,佝偻病早期即可下降,但生物作用弱。而 1,25- 二羟维生素 D 生物活性强, 是维持体内钙、磷代谢平衡的主要激素, 通过作用于靶器官(肠、肾、骨)而发挥作用。 2. 靶器官(1)肠: 促小肠黏膜合成一种特殊的钙结合蛋白增加肠道钙的吸收, 磷也伴之吸收, 1,25- 二羟维生素 D 可直接促进磷吸收。(2 )肾:增加肾近曲小管对钙磷重吸收特别是磷的重吸收,具有促进骨的矿化作用。(3 )骨:与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟,骨重吸收钙增加,旧骨中钙盐释放入血;刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。(四)骨的发育 1. 软骨内成骨在骨端的骺软骨和生长板软骨进行,使骺增大、骨增长。 2. 膜内成骨在各骨的骨膜下生长, 使骨增粗; 生长骨的软骨细胞排列成柱状, 在骨骺和干骺端之间, 生长板是骨发育最活跃的部位。【我的笔记】二、佝偻病的病因及发病机制 B _e (一)病因 1. 围生期维生素 D 不足孕后期营养不良、肝肾功能不全、慢性腹泻、早产、双胎、体内储存钙不足等原因导致围生期维生素 D 不足。 2. 日照不足因紫外线不能通常玻璃窗,婴幼儿被长期过多的留在室内活动,使维生素 D 生成不足。 3. 生长速度快婴儿早期生长发育较快,易发生维生素 D 缺乏。中度营养不良者、生长发育慢者佝偻病发生不多。 4. 食物中补充维生素 D 不足天然食物中维生素 D 含量少,即使母乳喂养儿,如果户外活动少,也容易患病。 5. 疾病影响胃肠疾病、肝肾功能受损等引起羟化障碍,导致 1,25- 二羟维生素 D