过敏反应演示稿.ppt

第三节:超敏反应第三节:超敏反应??一、一、概念概念:指已经致敏的机体再次接触致:指已经致敏的机体再次接触致敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊乱。乱。??二、本质上是机体的免疫应答对自己的机二、本质上是机体的免疫应答对自己的机体产生的破坏,由发病原因可分为是种。体产生的破坏,由发病原因可分为是种。??三、超敏反应发现于三、超敏反应发现于 1902 1902 年, 年, Richet Richet 和和 Dotier Dotier 对狗做的抗原注射实验。对狗做的抗原注射实验。- - 一、一、 I I型超敏反应型超敏反应一、效应物基础一、效应物基础??发病特点: 发病特点: 发病快消去快无明显的组织损伤。发病快消去快无明显的组织损伤。??条件条件; ;1 1、、变应原变应原,有吸入的如花粉气味分子等, ,有吸入的如花粉气味分子等, 食入得的食物、药物如青霉素过敏食入得的食物、药物如青霉素过敏。。2 2、、 IgE IgE 抗抗体体:各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗:各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗体。体。 3 3、、效应细胞效应细胞:主要是肥大细胞和嗜碱性:主要是肥大细胞和嗜碱性细胞。细胞。 4 4、、生物活性物质生物活性物质: :是由效应细胞释放的活是由效应细胞释放的活性物质,这些物质是预先合成储存于细胞颗粒性物质,这些物质是预先合成储存于细胞颗粒中的,如组织***激太酶原等效应物质。中的,如组织***激太酶原等效应物质。免疫球蛋白分类免疫球蛋白分类??免疫球蛋白可分为五类,即免疫球蛋白可分为五类,即免疫球蛋白免疫球蛋白 G G ( ( IgG IgG )、)、免疫球蛋白免疫球蛋白 A A( ( IgA IgA )、)、免疫球蛋免疫球蛋白白M M( ( IgM IgM )、)、免疫球蛋白免疫球蛋白 D D( ( IgD IgD )和)和免疫免疫球蛋白球蛋白 E E( ( IgE IgE ), ), IgG IgG , , IgA IgA 和和 IgM IgM 还有还有亚类亚类。。?? IgG IgG , , IgD IgD , , IgE IgE 均为单体, 均为单体, 分泌液分泌液中中 IgA IgA ( ( SIgA SIgA )是)是双体双体, , IgM IgM 是五聚体。是五聚体。几类抗体的结构二、发生过程二、发生过程 z z 变应原初次机体产生 IgE 吸附与效应细胞结合成结合抗体脱颗粒释放生物活性物质储备介质新合成介质(白三烯、血小板活化因子等) 作用效应细胞平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分泌增(全身性、皮肤、呼吸道、消化道) 再次过敏反应示意图三、临床疾病和防治三、临床疾病和防治??表现表现 1 1、全身过敏: 、全身过敏: 在接触过敏原几分钟就发生(表在接触过敏原几分钟就发生(表现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、血压下降、严重者致死) 血压下降、严重者致死) ??2 2、、呼吸道过敏: 呼吸道过敏: 主要出现呼吸困难。主要出现呼吸困难。??3 3、、消化道过敏; 消化道过敏; 消化不良或消化道破坏。消化不良或消化道破坏。??4 4、、皮肤过敏; 皮肤过敏; 血管性水肿皮炎等症状。血管性水肿皮炎等症状。??特异性治疗: 特异性治疗: 1 1、找到过敏原不再接触。、找到过敏原不再接触。 2 2、减敏治、减敏治疗;多次少量用过敏原使机体敏感度降低疗;多次少量用过敏原使机体敏感度降低??非特异治疗: 非特异治疗: 1 1、用药物抑制效应细胞释放活性物质、用药物抑制效应细胞释放活性物质(如肾上腺素、***等)。(如肾上腺素、***等)。 2 2、活性介质抑制剂; 、活性介质抑制剂; 能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。 3 3、改善机体、改善机体的表现症状;可是生物活性剂的效果得到改善如的表现症状;可是生物活性剂的效果得到改善如肾肾上腺皮质激素、钙剂等( 上腺皮质激素、钙剂等( 使机体的肌肉血管等正常化工作) 使机体的肌肉血管等正常化工作) 第二、第二、ⅡⅡ型超敏反应型超敏反应??1 1概念、概念、血清中抗体( 血清中抗体( IgG\Igm IgG\Igm ) )与细胞膜表与细胞膜表面抗原或半抗原结合通过结合面抗原或半抗原结合通过结合补体、补体、 引起靶细胞损伤,又称细胞溶解型或细胞引起靶细胞损伤,又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应毒型超敏反应??2 2特点特点、、①①抗体主要是抗体主要是 IgG\Igm IgG\Igm , ,②②由补体、由补体、巨噬细胞巨噬细胞 NK NK细胞参与, 细胞参与, ③③靶细胞主要是血靶细胞主要是血细胞和某些组织。细胞和某些组织。发病机制发病机制图解图