胎儿水肿引产并.ppt

胎儿水肿引产并
第1页，本讲稿共17页
病例分析
一、病例特点：
孕32+W,当地诊断“胎儿水肿”,胎儿水肿病因不明,引产过程出现DIC, DIC发生机理不清，尽管处理上都很及时，预后也好，但有些临床经验及相关胎儿水肿引产并
第1页，本讲稿共17页
病例分析
一、病例特点：
孕32+W,当地诊断“胎儿水肿”,胎儿水肿病因不明,引产过程出现DIC, DIC发生机理不清，尽管处理上都很及时，预后也好，但有些临床经验及相关理论知识值得我们去总结。
第2页，本讲稿共17页
二、胎儿水肿的原因：
引起胎儿水肿的原因很多，我们来一一分析。
第3页，本讲稿共17页
1）广东地区最常见胎儿水肿是巴氏水肿胎。
不支持点：地贫筛查正常
胎儿沒有肝脾肿大
胎儿没有腹水
胎盘不大
结论：基本排除
第4页，本讲稿共17页
2）母儿血型不合溶血引起水肿胎
多见于Rh血型不合：该孕妇Rh（＋），基本排除；
ABO血型不合：IgG抗A抗体1：32，基本排除；
其它少见的母儿血型不合所导致的水肿胎，一般都存在肝脾肿大、腹水、胎盘增厚等髓外造血、胎盘功能代偿的表现。
第5页，本讲稿共17页
3）宫内感染所致的水肿胎
多见于B19微小病毒感染，尽管没有查B19IgM，但微小病毒所致水肿胎的原理，是引起胎儿宫内贫血，也该有髓外造血、胎盘功能代偿的表现。
其他感染如CMV，主要是颅内钙化、视网膜病变、智力障碍及肝脾肿大，很少引起胸水；TOX主要是视网膜病变、颅内钙化、脑积水而非胸腔积水；RV病毒主要影响是胎儿先天心、先天心白内障和耳聋。
第6页，本讲稿共17页
4）胎儿先天性疾病：
如先天性肺囊性腺瘤样改变、肺分离、膈疝均可引起胸积水，但尸检可排除。
第7页，本讲稿共17页
5)、胎儿胸水分析：
支持渗出性液：微浊、李凡他实验（＋），白细胞计数4080X106/L。不支持点：血浆白蛋白16g/L。
漏出液多见于巴氏水肿、母儿血型不合；而渗出液可见于乳糜胸或炎症；该病例考虑先天性乳糜胸可能，可能由于胸导管狭窄或先天性瘘引起。理想的保守治疗可以治愈大多数乳糜胸,保守治愈率约75%。
第8页，本讲稿共17页
6）、DIC的原因：
产妇产时出血不多，产后50min***始
流出不凝血，第一次280ml、第二次500ml、第三次120ml，DIC组合提示异常，内科会诊，认为DIC诊断成立。那么产妇发生DIC的原因始什么呢?
第9页，本讲稿共17页
第一、胎盘早剥
支持点：血性羊水，反复多次穿刺、还有羊水渐量。
不支持点：B超不支持，临床表现不支持，最后胎盘检查也不支持。
第10页，本讲稿共17页
第二、产后大出血休克合并DIC
病人没有休克，一开始就出现不凝血。
第三、严重感染引起DIC
患者沒囿宫内感染表现。
第11页，本讲稿共17页
第四、羊水栓塞
支持点：多次羊穿史，血性羊水；有短暂气促表现，个别羊水栓塞可以没有明显肺梗阻、循环系统功能障碍的表现，仅表现为产后出血。
第12页，本讲稿共17页
7、关于DIC的诊断
1）、有引起DIC的病因；
2）、要有DIC的临床表现；
3）、实验室诊断依据。
第13页，本讲稿共17页
包括：
血小板<100X109/L，或进行性下降；
纤维蛋白原含量<，或进行性下降；
3P阳性，或血浆FDP>20ug/ml，或D－二聚体水平明显升高；
凝血酶原含量及活性降低；
AT-III含量及活性降低；
血浆因子VIII活性低。
第14页，本讲稿共17页
有关凝血因子检查：
APTT用于内源性凝血因子检测；
PT用于外源性凝血因子检测；
TT用于抗凝血物质的检测。
第15页，本讲稿共17页
关于DIC的治疗：
什么时候抗凝治疗？产科哪些疾病需要抗凝治疗？
补充凝血因子及血小板
新鲜、冰冻血浆
冷沉淀
纤维酶原
凝血酶原