阻塞性肺气肿和肺源性心脏病幻灯片课件.ppt

阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病
细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病
　　要点：
　　（一）阻塞性肺气肿
　　
　　、X线检查及诊断
　　
（一）病因和发病机制
1．病症状。
①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
②二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日问嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。
（2）心力衰竭 以右心衰竭为主。特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
（四）并发症
1．肺性脑病　由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一组综合征。为肺心病死亡的首要原因。
2．酸碱平衡失调及电解质紊乱 呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。肺心病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒及低钾、低***血症，而加重神经系统症状。
3．心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。
4．休克　是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。
5．消化道出血　缺氧、高碳酸血症及循环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；或因高碳酸血症时，胃壁细胞碳酸酐酶的活性增加以及糖皮质激素的应用等，使氢离子释出增多，产生应激性溃疡而出血。
6．其他　功能性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。
（五）实验室和其他检查
1．血液检查　红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加。
2．血气分析　呼吸衰竭时，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。
3．X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。
4．心电图检查　主要表现为右室肥大的改变。如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥，RV1≥。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V2，甚至V3出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，乃膈肌降低及心脏极度顺钟向转位所致。
5．心电向量圈检查　主要表现为右心室及右心房增大的图形。
6．超声心动图检查　可显示右室内径增大，右室流出道增宽及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图中出现右房室瓣返流和右室收缩增高。
（六）诊断和鉴别诊断
1．诊断　主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。
2．鉴别诊断
（1）风湿性心瓣膜病　
（2）冠心病　
（3）原发性扩张型心肌病
（七）治疗
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗　肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟。鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。
（七）治疗
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）治疗
（1）控制呼吸道感染　由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。
（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭　采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25％～35％）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。
（3）控制心力衰竭 在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较熏患者或经治疗无效者可适当选用。
1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。
2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的l/2～2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C，静脉缓慢注射。用药期间应注意缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。
3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二