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CO污染防止措施.doc


文档分类:建筑/环境 | 页数:约10页 举报非法文档有奖
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一氧化碳污染防治技术摘要: 本文论述了一氧化碳的危害和常见来源,并对现有的各种一氧化碳防治技术的原理和应用情况进行了论述,对未来的一氧化碳防治技术进行了展望,有助于对一氧化碳的污染和防治状况有一个全面的了解。关键词: 一氧化碳污染防治 1 前言一氧化碳( CO )是一种无色、无臭、无味、无刺激性、对血液和神经有害的毒性气体。一氧化碳是含碳物质在燃烧不充分条件下产生的。民用炉灶、采暖锅炉和工业窑炉,特别是机动车辆是大气中一氧化碳的主要排放源。一氧化碳污染的防治对于人们的生活有着重大的意义。 2 一氧化碳的危害随空气进入人体的一氧化碳,经肺泡进入血循环后,能与血液中的血红蛋白(Hb) 、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 200 ~300 倍,因此,一氧化碳侵入机体,便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb) ,从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO 2) 。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的 1/3600 , [1] 因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重,呈现出明显的剂量-反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高,碳氧血红蛋白的饱和度(碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比)也越高,达到饱和时间就越短。吸入浓度为 %的一氧化碳,过 8小时后, 碳氧血红蛋白的饱和度约为 10 %,无明显中毒症状;但当吸入浓度为 %的一氧化碳,只要 20~30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到 70%左右。中毒者就会出现脉弱,呼吸变慢,最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒,常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除, 因而不存在一氧化碳的慢性中毒; 另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳污对健康是有影响的, 主要表现在:①对心血管系统的影响。 . 艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为 8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。 P. 阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达 15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。 3 一氧化碳的来源 室内环境室内环境中的一氧化碳主要来源于人群吸烟、取暖设备及厨房。一支香烟通常可产生大约 13m

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  • 时间2016-08-21