猪呼吸与繁殖障碍综合症学习PPT教案.pptx

PRRS的临床症状变化很大，










PRRS的临床症状变化很大，受病毒株、免疫状态及管理因素影响。
低毒株：无症状流行
强毒株：严重的临床疾病。主要症状为减食、发热、呼吸困难。很多母猪早产、死产，木乃伊胎，产弱仔等。
断奶前死亡率高，主要症状发育不良、呼吸困难，其它病混合感染时，死亡率高。
超强毒株:高致病性蓝耳病—引起高热症

多数猪场表现PRRSV的亚临床感染或慢性感染
PRRSV侵袭保育舍仔猪继发细菌或并发病毒感染出现 咳嗽、呼吸急促者增多肺炎、局限性肺炎
腹泻率升高(20%)
萎缩性鼻炎、链球菌病 、流感等严重性增加
高致病性蓝耳病表现
发病仔猪表现急性发病，突然卧地不起，呼吸急促
体温升高，食欲减退，全身发红
眼结膜炎，眼屎封眼，口鼻和两耳发紫
粪便干硬
临死前出现神经症状
最后呼吸困难、身体发抖，四肢无力而死。
PRRS在某些猪场严重

传 染 源:
病猪、带毒猪(长期带毒状态)，保毒宿主(野猪)。
传播途径:
高感染性是PRRS的一个标志。
猪对很多感染途径敏感,口、鼻、肌肉、腹腔和生殖道。
传染常发生于猪只之间的密切接触。
可通过空气迅速传播。
易感动物：猪，孕猪、初生仔猪最易感。高致病性各日龄猪都易感

1996年在国内猪抗体中检测到
2006年致病性提高

经典型：
病变不典型，野外条件下PRRSV感染常有多种病原（PRRSV→巨噬系统→影响免疫）混合。
高致病性：
整个肺部充血出血、尖叶更明显
肺门淋巴结肿大、颌下、腹股沟、肠系膜等淋巴结充血出血
胃底溃疡出血、小肠出血
肾表面点状出血，肝脾变化不明显
淋巴结病变
严重的肺炎
组织病理观察
肺淤血出血明显，肺间质水肿明显，肺泡上皮细胞变性。
淋巴结淤血出血水肿，坏死灶明显，局部出现淋巴细胞增生, 淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞。
胃淤血出血水肿，胃平滑肌变性坏死，固有层淋巴细胞增生。
脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞是病毒感染的特征性组织病变。
肺泡上皮细胞出现变性，坏死，个别脱落进入肺泡腔内，HE染色，×400
淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞 HE染色，×400
胃平滑肌变性坏死，HE染色，×400
脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞，HE染色，×400

出现呼吸道症状，繁殖障碍，就要考虑PRRS。
血清学：ELISA：感染后7~14天可测抗体，检测新近感染用双份血清，但不能区别经典与高致性
病毒检测：
RT-PCR：取肺和血清为材料，提取核酸，扩增获得PRRSV特异DN***段。区别经典与高致性
病毒分离：
血清、肺接种Marc-145细胞 ，观察病变，荧光抗体鉴定。
M：DNA Marker DL 2000；1：PRRS经典弱毒疫苗株；2、3：高致病性；4：PRRSV阴性血清
左：正常生长的Marc-145细胞
右：PRRSV在Marc-145细胞生长的病变

PRRSV
冠状病毒科动脉炎病毒属，有膜，50~60nm。
能在肺巨噬细胞(PAMS； Marc-145细胞 ) 生长产生CPE。
PRRSV有不同的毒株，有生物学和遗传学差异(不同临床表现)。
高致病性 PRRSV比经典株基因缺失90bp
病 原 学
防制措施
引种到无病猪场时，常规隔离和检疫是很重要的。
接种疫苗：
弱毒苗、灭活苗有效，对感染猪群发挥一定作用。
PRRS 免疫程序
1. 后备母猪，只使用弱毒活苗
2. 灭活苗用于母猪（产后6天和配种后60天）
，公猪在入群后接种1头份灭活疫苗，以后每季度加强 免疫一次

本病是由病毒引起的一种新的猪传染病
经典型其特征： 流产、死胎、弱胎，仔猪（吮乳）断奶仔猪呼吸困难
高致病性的出现高热、病程短，死亡率高
本病已造成世界养猪业严重经济损失
猪呼吸道疾病综合征 --经典蓝耳病毒的危害
免疫抑制，猪抵抗力下降
流产率升高，产活仔数减少
仔猪、小猪、母猪、种公猪死淘率升高
种(公、母