慢性阻塞性肺疾病诊治指南.doc

. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南( 2007 年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD) 由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD 目前居全球死亡原因的第 4位, 世界银行/世界卫生组织公布, 至 2020 年 COPD 将位居世界疾病经济负担的第 5位。在我国, COPD 同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国 7 个地区 20 245 成年人群进行调查, COP D 患病率占 40 岁以上人群的 %,其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对 COPD 的关注,提高 COPD 的诊治水平,降低 COPD 的患病率和病死率,继欧美等各国制定 COPD 诊治指南以后, 2001 年4 月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI) 和 WHO 共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease , GOLD) , GOLD 的发表对各国 COPD 的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照 GOLD 于 1997 年制定了《 COPD 诊治规范》( 草案), 并于 200 2 年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对 COPD 的诊治水平,促进 COPD 的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对 2002 年 COPD 诊治指南的最新修订。定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病, 气流受限不完全可逆、呈进行性发展, 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD 主要累及肺脏, 但也可引起全身( 或称肺外) 的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1) /用力肺活量(FVC)<70 %表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在; 但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为 COPD 。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常, 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后, 患者每年咳嗽、咳痰 3 个月以上, 并连续 2 年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为 COPD 。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为 COPD 。虽然哮喘与 COPD 都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于 COPD 的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小, 临床很难与 COPD 相鉴别。 COPD 和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。. 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于 COPD 。发病机制 COPD 的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为 COPD 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征, 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞( 尤其是 CD+8) 和中性粒细胞增加, 部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯 B4(LTB4) 、白细胞介素 8(1L-8) 、肿瘤坏死因子α(TNF- α) 和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或) 促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外, 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱( 如胆碱能神经受体分布异常) 等也在 COPD 发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症; 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏; COPD 的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致 COPD 的发生。病理 COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道( 气管、支气管以及内径>2 ~4 mm 的细支气管) ,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道( 内径<2 mm 的小支气管和细支气管)内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑, 胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄,引起固