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亚低温治疗对弥漫性脑肿胀的影响.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约21页 举报非法文档有奖
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文档列表 文档介绍
第1页,本讲稿共21页
外伤性脑肿胀的定义
急性外伤性脑肿胀是指外伤后数小时脑组织广泛肿大或膨胀,表现为单侧或双侧大脑半球肿胀。多数发生在伤后4~14小时,最早可发生在伤后20~30分钟。
第2页,本讲稿共21页
弥漫性脑肿第1页,本讲稿共21页
外伤性脑肿胀的定义
急性外伤性脑肿胀是指外伤后数小时脑组织广泛肿大或膨胀,表现为单侧或双侧大脑半球肿胀。多数发生在伤后4~14小时,最早可发生在伤后20~30分钟。
第2页,本讲稿共21页
弥漫性脑肿胀的发生机制
血脑屏障受损
弥漫性脑肿胀
外力作用
脑组织缺氧
第3页,本讲稿共21页
发病机制
外伤性脑肿胀为外伤对脑组织及脑血管的直接作用或化学介质影响脑干的血管运动中枢,使脑血管急性扩张,脑血流急剧增加致脑肿胀 。
第4页,本讲稿共21页
外力作用
桥脑蓝斑
中脑网状结构
丘脑和下丘脑
脑血管自动调节功能丧失
脑血管扩张
脑血容量增加
全脑弥漫性膨胀
脑体积增大 脑肿胀
第5页,本讲稿共21页
血脑屏障受损
毛细血管通透性增加
水份渗出增加
半球性脑肿胀
第6页,本讲稿共21页
脑组织缺氧
呼吸道梗阻 抽搐 休克
脑组织缺氧
细胞内高钠、钙超载
细胞内水肿
全脑弥漫性肿胀
第7页,本讲稿共21页
弥漫性脑肿胀的治疗
神经营养、促醒、预防各种并发症等对症治疗措施
生命支持:保持呼吸道通畅、辅助通气、控制血压、维持内环境稳定等
亚低温治疗
降低颅内压:手术(内外减压)、脱水、过度换气、抬高头部、应用苯巴比妥等
综合治疗
第8页,本讲稿共21页
亚低温治疗的作用机制
减少神经细胞钙内流、阻断钙超 载
保护血脑屏障、减轻脑水肿
阻止或延缓神经细胞的凋亡进程, 使神经细胞安全度过急性损伤期
抑制急性颅脑损伤早期继发性脑损伤
抑制内源性产物的毒害作用
降低脑细胞氧耗量, 减少乳酸堆积
第9页,本讲稿共21页
亚低温治疗的适应症
重型和特重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压;
原发性和继发性脑干伤;
重型和特重型颅脑创伤患者出现常规处理无效的中枢性高热。
第10页,本讲稿共21页
我们采取的亚低温治疗方案
半导体降温毯(进行全身降温,同时行肛温监测,设定肛温为32~34℃, 3~5 h内达到治疗温度,降温时间为24 h~5 d。
冬眠药物持续静脉泵入:首剂给以***丙嗪及异丙嗪各50mg静脉推注,再以***丙嗪及异丙嗪各200mg持续24小时静脉泵入,视患者生命体征、肌张力、寒战反应等调节冬眠肌松剂用量,并适当加用仙林等肌松药。
第11页,本讲稿共21页
研究的目的:
评价亚低温治疗对环池形态的影响
第12页,本讲稿共21页
方法与过程
研究对象:
我科自2002年4月至2007年12月
收治的46例重型颅脑外伤的患者。
第13页,本讲稿共21页
纳入标准
1、入院时间均在伤后24h内;
2、无复合伤;
3、无各系统感染征象;
4、年龄18-60岁;
5、无基础疾病;
6、GCS评分3-8分;
7、头颅CT所见无明确手术治疗指征。
第14页,本讲稿共21页
分组
亚低温治疗组:共25 例,其中男18 例,女7 例; 年龄18 ~60岁, GCS评分3~5分10例, 6~8分15例。
对照组:共21例,其中男16例,女5例;年龄18~60岁,GCS评分3~5分9例, 6~8分12例。
两组资料构成和伤情分级基本一致,具有可比性(统计分析无显著性差异,P<)。
第15页,本讲稿共21页
资料的收集与统计学处理
两组患者测量治疗前及治疗后第1天、2天、3天、5天、7天的头颅CT图像的环池大小, 并根据参考文献标准分型。
根据GOS 预后评分将患者预后分为良好、致残、死亡3 种。
,P<。
第16页,本讲稿共21页
环池改变程度分型
Ⅰ型:环池结构对称,无受压环池宽度> 2 mm ;
Ⅱ型:环池不对称,轻度受压,部分变窄, 鞍上池、四叠体池变窄, 环池宽度≥0. 5mm ;
Ⅲ型:环池部分闭塞,脑干有轻度受压,鞍上池、四叠体池消失,环池宽度< 0. 5 mm ;
Ⅳ型:环池重度受压,完全闭塞,脑干明显移位。
第17页,本讲稿共21页
结果
亚低温组治疗7天后与治疗前环池形态比较有统计学意义;
常温组治疗7天后与治疗前环池形态比较无统

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  • 时间2022-01-26
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