产科麻醉的一些问题.ppt

产科麻醉的一些问题
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产科病人围麻醉期死亡率
据美国1979－1990年的一项表明，，麻醉相关死亡主要原因：
①缺氧、困难气道或气道不畅以及妊娠引起的相关改变包括力降低越过了心排血量升高，动脉压轻度降低
在分娩时由于子宫收缩心排血量可进一步增加
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仰卧低血压
仰卧时子宫压迫下腔静脉，导致胎儿易发生缺氧，虽低血压的发病率约10%，但产妇无症状，不排除有胎儿缺氧。
下部主动脉受压可进一步减低子宫---胎盘灌注，导致胎儿窒息。
故在分娩第二、三产程应常规采用左侧倾斜或垫高右臀部。
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妊娠后期心电图改变
由于心脏被增大的子宫托举，可发生心电图改变如：房性早搏，室速和室上性心动过速。
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分娩期间胎儿受损
子宫间断收缩降低了胎盘血流，但健康胎儿耐受良好。在子宫收缩时给予安定药发现比子宫舒张给予安定药的胎儿血浓度较低。
分娩中胎儿窒息的基本原因：
产妇胎盘灌注不足（低血压，主动脉腔静脉受压）；
跨胎盘气体交换中断（胎盘早剥）
期待血流中断（脐带受压）
受损胎儿无法耐受子宫收缩导致的间断性缺氧
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分娩期间胎儿受损
缺氧初期，胎儿发生血液重新分布与生命中枢脑，心脏和肾上腺的代偿。下一步代偿是胎儿氧耗下降50%，可长达45min，并可在缺氧纠正后完全逆转。
胎儿窘迫是指气体交换完全中止（脐带完全闭塞，子宫破裂，子宫强直收缩），可在10min内致命。
胎儿缺氧是指气体交换减少，但未完全消失，仍可行椎管内阻滞。
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分娩期间胎儿心率变化
持续的心动过速与胎儿缺氧有关，其他原因包括：抗胆碱药，β激动剂，发热，绒毛膜羊膜炎。
持续的心动过缓与胎儿严重缺氧，β阻滞剂，先心病有关。
急性缺氧常表现为胎儿心率变异加大，持续缺氧导致变异性缺失。早期心率减速与子宫收缩同时出现，认为是缺氧继发迷走反射的结果，晚期减速在子宫收缩后10-30s出现，代表胎儿对缺氧作出反应，当胎心减弱时，表明严重胎儿窒息。
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低血压
区域麻醉常伴低血压
与局麻药起效时间和交感阻滞程度有关，故硬膜外麻醉出现平面较慢，血流动力学稳定要好于腰麻。
确定局麻药量很重要，直接影响麻醉平面的宽窄，局麻药对心脏的直接作用似乎主要发生在硬膜外麻醉时。
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低血压治疗
局麻前给予10－20 ml／kg RL曾认为可减少低血压的发生，但研究表明只有在***作用发挥的同时给予扩容预防低血压的效应最明显。
输入晶体液量常需1500－2000 ml，可能导致中心静脉压一过性升高达20 cm H2O，－1 L。
单用容量负荷的有效性仍有疑问，主要是由于容量负荷不一定能代偿左心后负荷降低、血管扩张的效应（左心后负荷降低 20 %以内容易代偿）。
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低血压治疗
其它治疗还包括：
子宫位置改变
***5－10 mg
吸氧
心动过速者也可用25－50 μg 新福林
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*** VS 新福林
***是常用的脊麻低血压治疗药，起效快、温和、不引起子宫动脉收缩；不影响胎儿PH，但有报告可直接进入胎儿体内，导致心动过速、氧代谢增加。
Cooper的研究表明，使用***后，脐动脉血PH和BE为负值，***均不如新福林（苯肾上腺素）。
脐动脉血PH<－，血SBE<－12 mmol／L是新生儿不良重要指标。
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胎盘药物运输
母体至胎儿的药物弥散率取决于以下因素：
弥散系数
弥散面积
弥散屏障厚度
母体／胎儿血管游离药物浓度
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胎盘药物运输
弥散系数：依赖于生理特性，如分子量，脂溶性，离子化程度。
分子量<500道尔顿易透过（大多数***），500－1000道尔顿较不易透过。
非离子化药物脂溶性高易透过，局麻药和阿片类药为弱碱，离子化程度较低，有较好脂溶性。
肌松药脂溶性低，离子化程度高，不易透胎盘。
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胎盘药物运输
药物的非离子化和离子化的相对浓度可用Henderson－Hasselbalch公式表示：PH＝pKa＋log（base）／（cation）
Base／cation在局麻药特别重要。
非离子化形式穿透组织屏障，而离子化形式具有药理作用阻断神经传导。
PKa是自由碱基（base）