以循环障碍为主的疾病.ppt

以循环障碍为主的疾病
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心包炎（Pericarclitis）
定义：是心包囊腔脏（浆膜）层和壁（纤维）层炎性疾病的总称。按病程，有急性和慢性之分。按性质，可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性和***性等病理类型起）禁用。
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【预防】
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，顶撞胸壁。
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、保持安静 。
。
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心肌炎（Myocarditis）
定义：心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症。本病单独少有发生、常继发于各种传染病、脓毒败血症、中毒性疾病等。按病程可分为急性和慢性，按病变范围可分为局灶性和弥漫性，按病因又可分为原发性和继发性；按炎症的性质又可分为化脓性和非化脓性两种，临床上以急性非化脓性心肌炎常见。
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【病因】
急性心肌炎：某些传染病（猪丹毒、碳疽、传染性胸膜炎、口蹄疫、结核、布病）；某些寄生虫病：如焦虫病；各种中毒如：夹竹桃中毒、***、***、磷、铜、有机磷农药中毒、磺***中毒、抗生素过敏；
慢性心肌炎：风湿、过劳或继发心内膜炎或急性心肌为之后。它常是急性心内膜炎、急性心肌炎等反复发作的结果。
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【发病机理】
致病因子→对心肌毒性作用→心肌炎症→刺激传导系统→心肌兴奋性↑，随后心肌变性→心收缩减弱。心肌收缩力↓（冠状动脉供血不足、心肌受损）→心输出量↓→A血压↓→血流缓慢→末梢水肿、静脉郁血、呼吸困难。心输出量↓（代偿）→心率↑→心脏本身耗氧量↑→收缩更无力→心输出量进一步↓→全身及心脏本身血液循环障碍→代偿能力丧失→代偿性心率衰竭→各组织器官缺氧、肌肉无力、易疲劳、心肌不能排空（压出）回流血液→血回流受阻→门脉循环及肝、肺、胃肠、肾全身淤血。
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门脉循环障碍→肝淤血、肝机能紊乱→糖、脂肪、蛋白质代谢障碍、肝屏障功能↓，胆红素代谢障碍形成胆红素-尿胆素性混合型黄疸→可视粘膜黄染。血中间接胆红素和尿胆素↑。
肺淤血→肺静脉血回流受阻→呼吸困难、伴发肺充血和肺水肿。
胃肠淤血→胃肠运动分泌机能紊乱→消化吸收功能障碍。肾淤血→血流量减少、肾小球滤过量↓→尿量↓→醛固***↑→Na+重吸收↑→水、钠潴留→全身水肿。体循环淤血→粘膜发绀、静脉怒张、出现显著对称性郁血水肿和体腔积液。
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心肌炎症生成异物刺激→异常节律→前期收缩。心肌炎症→疼痛→运动时发生阵发性心跳加快。
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【症状】
初期：心悸亢进、心音高朗，稍作运动心跳迅速加快，即使运动停止，也持续较长时间。如以心肌变性为特征心肌炎：多以心力衰竭为主，表现为脉搏增速（马80—120次/分）和交替脉（一时快一时慢）。第一心音伴有混浊>或分裂；第二心音显著减弱，多伴有缩期杂音，其原因为心脏扩张、房室孔相对闭锁不全所致。在心脏失偿时：粘膜发绀，呼吸高度困难，体表静脉怒张，颌下、垂皮、四肢末
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端水肿。脉搏：初期呈紧张充实，随病情发展，心跳与脉搏不相对应，心跳强而脉搏弱，心跳快而脉搏少数（呈分离现象），严重时：期前收缩、节律不齐。
重症患畜，精神高度沉郁，食欲废绝，全身虚弱无力，战粟，步态不稳、神志不清。
心电图变化：急性心肌炎初期无多大变化，与健康相似，只由于心肌兴奋性↑，R波增大，收缩及舒张的间隔缩短，T波↑以及P-Q和S-T间期缩短。急性心肌炎严重期：R波↓、变钝，T波↑以及缩期延长，舒张期缩短，使P-Q和S-T间期延长。
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P波——心房兴奋。Q波——心室兴奋开始。P-Q——表于从兴奋心房传到心室所需时间。QRS——心室由静息状态进入兴奋状态所发生的负电位。S-T——心室由兴奋到无电位差。T波——心室复极化过程（有的区域复极化有的区域未极化故产生电位差）。
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【病理变化 】
初期：局限性充血、浆液和白细胞浸润。心肌脆弱、松驰、无光泽、心腔扩大。
中后期：心肌纤维变性——混浊肿胀、颗粒变性和脂肪变性。心肌组织坏死、坏死处增生→形成疤痕、心肌硬化。心肌多呈苍白色、灰红色或灰白色不等。局限性心肌炎：心肌病变部分与健康部分相互交织，沿心冠横切心脏时，其切面为灰黄色斑纹——虎斑心。
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【诊断】
根据是否同时伴有急性感染或中毒病病史、临床症状进行诊断。
本病由于兴奋性↑→心跳收缩次数↑——急性心肌炎一项指标，心电图是确定本病的另一个重要指标。确诊本病时应与下列疾病相区别