甲状腺激素和抗甲状腺药课件PPT.pptx

甲状腺激素和抗甲状腺药
甲状腺激素和抗甲状腺药
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复****提问
1、糖皮质激素临床应用及不良反应。
2、请试述你了解甲状腺激素作用。甲亢症状。
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学****目标
1、掌握抗甲状腺药作用、临床主要。
作用机制： T3与甲状腺受体结合，开启基因转录机制，增加mRNA和特异蛋白质合成。
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促进代谢和增加产热
促进物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢，增加耗氧量，基础代谢率升高，产热增加。
作用机制：与Na+-K+-ATP酶活性相关。当甲状腺激素增多时Na+-K+-ATP酶活性增高，ATP水解增多，ADP浓度上升，ADP可刺激线粒体呼吸增强，从而使耗氧和产热增加。
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提升交感 神经系统敏感性。
甲状腺激素能提升机体对儿茶酚***反应性。
神经过敏、震颤、心跳加紧，血压升高等。
作用机制：与肾上腺素受体数目上调相关。
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临床应用
呆小病：重在预防和及早治疗
粘液性水肿：
从小量开始，逐步增大至足量防止诱发心血管疾病
垂体功效低下时宜先用皮质激素, 不然可造成急性肾上腺皮质功效不全
急性昏迷者马上静脉大剂量注射T4或T3
单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素)
T3抑制试验：用于诊疗甲亢、大脖子病
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不良反应
剂量过大可引发甲亢症状，如心悸、多汗、失眠、手震颤、体重减轻等。
老年人和心脏病患者可致心绞痛和心肌梗死，应立刻停药。
糖尿病、冠心病、快速型心律失常患者禁用。
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第二节 抗甲状腺药
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经过抑制甲状腺激素合成和释放，消除甲状腺功效亢进症状药品。
常见药品： 硫脲类药品
碘和碘化物
放射性碘
β受体阻断药
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一、硫脲类
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶
咪唑类
甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
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(一). 体内过程
口服易吸收，生物利用度 约为80% ；
血浆蛋白结合率约为75%；
t1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，；
主要在肝脏代谢，个别与葡糖醛酸结合而排泄；
可经过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
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(二)、药理作用机制
抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸碘化和耦联反应
对已经生成T3 、T4无作用，疗效需2 – 3周起效
丙硫氧嘧啶
抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象）
免疫抑制作用
使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
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(三)、临床应用
1、 甲亢内科治疗
轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等
开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量
2、甲亢术前准备
使甲状腺功效控制正常，方便手术；
使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂
3、甲状腺危象辅助治疗（适用碘剂）
诱因使T3 、T4大量释放入血，造成高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱
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(四).不良反应
过敏反应
消化道反应
粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测)
甲状腺肿 – 长久用药后，甲状腺代偿增大
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二. 碘和碘化物(KI, NaI及复方碘溶液)
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药理作用
小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿
大剂量 – 抑制T3、T4释放
抑制甲状腺蛋白水解酶
影响过氧化物酶，抑制甲状腺素合成
拮抗TSH促进腺体增生作用，使腺体缩小，血管增生减轻
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临床应用
单纯性甲状腺肿（大脖子病）
甲亢危象
适用硫脲类，危象消除即停药
甲亢术前
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不良反应
急性反应
过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿
慢性碘中毒
诱发甲状腺功效紊乱
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三. 放射性碘
药理作用机制
辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
临床应用
甲状腺摄碘功效测定：
甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移
甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
甲状腺功效亢进治疗
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四. β肾上腺素受体阻断药
临