头部ct卫校讲课 ppt课件.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(新生儿缺氧缺血性脑病(HIEHIE)-)-围产期缺氧引起的脑部损围产期缺氧引起的脑部损害。害。主要原因为主要原因为窒息窒息,其他有红细胞增多症、胎粪吸入综合症、,其他有红细胞增多症、胎粪吸入综合症、败血症、青紫型心脏病、重症肺炎等。败血症、青紫型心脏病、重症肺炎等。病理:病理:新生儿脑代谢旺盛,耗氧量为全身耗氧量的一半。缺氧新生儿脑代谢旺盛,耗氧量为全身耗氧量的一半。缺氧时,乳酸及二氧化碳增多引起时,乳酸及二氧化碳增多引起代谢性酸中毒代谢性酸中毒,脑血流量灌,脑血流量灌注减少,血管壁渗透性增加,电解质紊乱造成水分、钠离注减少,血管壁渗透性增加,电解质紊乱造成水分、钠离子、蛋白漏出导致子、蛋白漏出导致脑水肿、神经元坏死及颅内出血脑水肿、神经元坏死及颅内出血。。CTCT表现:表现:脑实质(脑实质(白质白质为主)散在低密度影,以为主)散在低密度影,以额叶、顶枕叶额叶、顶枕叶边边缘最明显,颞叶也常累及。缘最明显,颞叶也常累及。根据低密度分布范围分根据低密度分布范围分轻度轻度:脑实质低密度区分布:脑实质低密度区分布11--22个个脑叶,少数病例合并少量脑叶,少数病例合并少量颅内出血;颅内出血;11--22个月复查病变多可吸收,无明显后遗症。个月复查病变多可吸收,无明显后遗症。中度中度:低密度区分布:低密度区分布超过超过22个个脑叶,灰白质界限模糊,部分脑叶,灰白质界限模糊,部分脑沟消失,约脑沟消失,约1/31/3合并颅内出血;大部分可治愈,少数出合并颅内出血;大部分可治愈,少数出现外部性脑积水、发育不良、脑萎缩等。现外部性脑积水、发育不良、脑萎缩等。重度重度:脑实质呈:脑实质呈弥漫性弥漫性低密度改变,灰白质界线消失,基底低密度改变,灰白质界线消失,基底节、丘脑密度正常,形成节、丘脑密度正常,形成‘‘双圈征双圈征’’,即外圈为黑色,内圈,即外圈为黑色,内圈为白色。脑室受压变窄,脑沟消失,为白色。脑室受压变窄,脑沟消失,8080%并发颅内出血;%并发颅内出血;约有约有3535%的病例一周内死亡,存活下来的多有后遗症,如%的病例一周内死亡,存活下来的多有后遗症,如脑萎缩、脑软化、脑白质变性等。脑萎缩、脑软化、脑白质变性等。正常新生儿脑白质正常新生儿脑白质CTCT值值1818--28HU28HU,脑灰质,脑灰质2626--39HU39HU。在。在HIEHIE脑白质脑白质CTCT值值1818HUHU以下,脑灰质以下,脑灰质2525HUHU以下。以下。CTCT--160930160930、女、、女、44天天HIEHIECTCT--159916159916、男、、男、44天天HIEHIECTCT--160904160904、男、、男、55天天中度中度HIEHIE并少量蛛网膜下腔出血并少量蛛网膜下腔出血CTCT--163387 163387 女女11月月重度重度HIEHIE外部性脑积水外部性脑积水婴儿期特殊类型的交通性脑积水,好发于婴儿期特殊类型的交通性脑积水,好发于22--2424个月个月前囟未闭的小儿。前囟未闭的小儿。病因:病因:有颅内感染、外伤、有颅内感染、外伤、HIEHIE及颅内出血后遗症等。发病机制可能为及颅内出血后遗症等。发病机制可能为蛛网蛛网膜粒膜粒吸收脑脊液功能障碍所致,待前囟闭合后,外部性脑积水自然消吸收脑脊液功能障碍所致,待前囟闭合后,外部性脑积水自然消退,症状消失。退,症状消失。CTCT表现:表现:11)额叶或额顶叶蛛网膜下腔间隙)额叶或额顶叶蛛网膜下腔间隙大于、等于大于、等于5mm5mm,大脑半球后半,大脑半球后半部间隙不宽。部间隙不宽。22)前纵裂池间隙增)前纵裂池间隙增宽宽大于大于7mm7mm。。33)大脑外侧裂增)大脑外侧裂增宽宽大于大于7mm7mm。。44)鞍上池稍大。)鞍上池稍大。55)额顶叶脑沟部分增宽,但增深不显著,边缘呈)额顶叶脑沟部分增宽,但增深不显著,边缘呈‘‘花瓣状花瓣状’’。大脑后。大脑后半部及小脑脑沟不增宽。半部及小脑脑沟不增宽。66)脑室不大或轻度扩大。)脑室不大或轻度扩大。脑脊液聚集首先在脑脊液聚集首先在额顶叶前蛛网膜下腔额顶叶前蛛网膜下腔,其次前纵裂、外侧裂及鞍上池,,其次前纵裂、外侧裂及鞍上池,最后引起脑室扩大。最后引起脑室扩大。CTCT--163463163463男、男、11月月外部性脑外部性脑积水积水