痉挛的治疗.ppt

痉挛的治疗
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痉挛的病理和病生理基础
定义
运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制）
肌肉的功能：固定关节、驱动肢体
肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩
上运动神经元综合症：运动控制障碍
症等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。
被动活动强直肌时，从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象）
齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。
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强直的脑内化学发生机制学说
怕金森病是由于黑质纹状体多巴***神经元变性而使多巴***减少，出现肌强直。
多巴***神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。
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强直的纹状体—苍白球病变学说
较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体—苍白球区域有较强的活动性。
推测纹状体—苍白球在肌强直中起重要作用。
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强直的间接路径活动亢进学说
直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。
间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时，导致间接路径活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括α －γ机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）
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混合型（rigidospasticty）
合并有痉挛和强直特征的状态。
牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。
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肌张力异常与代表疾病
种类
病变部位
代表疾病
肌痉挛
肌强直
混合型
肌张力减退
锥体束损伤
锥体外束损伤
锥体束损伤和锥体外束损伤
反射弧组成部分
小脑损伤
部分基底核病变
代表疾病
怕金森病
脑血管病、脑外伤
多发神经炎
脊髓小脑变性
Huntington舞蹈症
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痉挛的评估
临床评估
摆动试验
电生理技术
测力计和等速测力技术
运动生物力学分析
动态肌电图
诊断性阻滞
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临床分级—按照肌肉硬度
0－肌张力低
1－肌张力正常
2－肌张力稍高，肢体活动未受限
3－肌张力高，活动受限
4－肌肉僵硬，被动活动困难或不能
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肌张力减低（弛缓）
检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力
患者自己不能抬起肢体
检查者松手时，肢体将向重力方向下落
肌张力显著降低时，肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力，表现松弛软弱
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肌张力增高
肌腹丰满、硬度增高
患者在肢体放松的情况，检查者以不同的速度对患者的关节做被动运动时，感觉有明显阻力，甚至很难进行被动运动
检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方
长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩，影响肢体运动
痉挛肢体的腱反射常表现亢进
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改良Ashworth分级-按照关节运动
0－无肌张力增高
Ⅰ－肌张力轻度增高，受累部分被动屈伸时，在ROM之末呈现最小的阻力，或出现突然的卡住和释放
Ⅰ+－肌张力轻度增加，被动屈伸时，在ROM后50％范围内出现突然的卡住，然后在ROM后50％范围内，始终呈现一定的阻力
Ⅱ－肌张力明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显的增加
Ⅲ－肌张力严重增高，被动活动困难
Ⅳ－僵直，受累部分不能屈伸
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检查时注意事项
测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受，使患者了解测试全过程，消除紧张
测试前摆放好患者的体位，充分暴露患者部位，应首先检查健侧同名肌，再检查患侧，以方便两侧比较
应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查
检查时应避免室内温度过低
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痉挛的物理治疗
热疗
冷疗
按摩
牵引
夹板
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痉挛的热疗
热是首选的物理因子
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热疗的解痉原理
加热缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛
加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少
加热减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛
其他：热减少刺激和疼痛；镇痛；软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬
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热治疗的种类
浅表热 传导热：水疗、蜡疗、沙疗、化学热袋、电热毯、热膏药治