慢阻肺的诊断与评估课件.ppt

第一页，本课件共有58页
WHO Global Burden of Disease study
全球主要致死性疾病
1990年
1
2
6
3
10
9
7
14
缺血性心脏病
脑血管疾病
COPD
下呼吸道感染
肺癌
交通意
腔内炎性渗出
支气管周围纤维化
淋巴滤泡
气管壁增厚伴炎性细胞
Source: Peter J. Barnes, MD
外周气道（内径<2 mm的细支气管）
炎症细胞：
巨噬细胞;T淋巴细胞(CD 8+>CD 4+)
纤维母细胞
结构变化：
气道壁增厚,支气管周围纤维化
气道腔炎性渗出,气道狭窄
慢阻肺小气道的病理改变
第十二页，本课件共有58页
第十三页，本课件共有58页
第十四页，本课件共有58页
慢阻肺的病理学特点
慢阻肺的发病机制
慢阻肺的诊断
慢阻肺的评估
主要内容
慢阻肺的定义
第十五页，本课件共有58页
炎症机制
氧化应激反应增强
蛋白酶和抗蛋白酶
系统失衡
胆碱能神经张力增高
炎症细胞
中性粒细胞
巨噬细胞
T淋巴细胞
B淋巴细胞
嗜酸粒细胞
上皮细胞
炎症介质
LTB4
IL-8 ,IL-6
TNF-
TGF-
COPD的发病机制
第十六页，本课件共有58页
平滑肌
功能障碍
气道
炎症
气道重塑
炎症细胞及介质
嗜酸粒细胞
肥大细胞
中性粒细胞（重度哮喘）
CD4、TH2淋巴细胞
CD4/CD8
IL-4，IL-5，IL-13
COPD与哮喘
炎症表达不同
哮喘的发病机制：
COPD与哮喘炎症表达不同
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过敏
哮喘
吸烟 、环境污染、
感染
COPD
大气道
小气道
小气道
大气道
气道慢性炎症
（气道、肺实质、肺血管）
COPD与哮喘诱发炎症的危险因素、炎症的累积部位不同
第十八页，本课件共有58页
氧化应激反应：对肺组织的不利影响
刺激粘液高分泌
导致糖皮质激素的抗炎活性下降
激活炎症基因-癌症？
使抗蛋白酶失活
发病机制-氧化应激反应
-蛋白酶和抗蛋白酶失衡
1-抗糜蛋白酶
分泌型白细胞蛋白酶抑制剂
弹力素
金属蛋白酶组织抑制剂
中性粒细胞弹性蛋白酶
组织蛋白酶
基质金属蛋白酶(MMP)
颗粒蛋白酶等
蛋白酶和抗蛋白酶失衡
第十九页，本课件共有58页
第二十页，本课件共有58页
第二十一页，本课件共有58页
慢阻肺的病理学特点
慢阻肺的发病机制
慢阻肺的诊断
慢阻肺的评估
主要内容
慢阻肺的定义
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呼吸肺功能:
FEV1 /FVC < 70%
（支气管扩张剂后）
COPD
确诊
慢性咳嗽
咳痰
呼吸困难
症 状
吸烟
职业粉尘
室内外空气污染
暴露于危险因素
>40 岁
诊断
除外其他疾病
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上楼梯时气喘
加剧
有吸烟嗜好者
或有害气体接触
咳嗽、痰较多
胸闷、呼吸不畅
中老年患者，若有吸烟嗜好、并伴有咳嗽、痰多、气喘的自觉症状时、要怀疑是COPD
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慢性咳嗽
咳痰
气短或呼吸困难：标志性症状
喘息和胸闷
全身性症状：
体重下降
食欲减退
外周肌肉萎缩和功能障碍
精神抑郁和(或)焦虑等
慢阻肺的临床表现-症状
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诊断-肺功能
诊断气流受限的肺功能标准仍采用固定比值吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%
这一标准使用简便，有独立的参考值，已被大量的临床试验所采用
支气管舒张试验在COPD中的意义：
既然采用吸入支气管扩张剂后的肺功能来诊断和评估，那么气流受限的可逆程度也就失去了意义，将不再作为用来诊断COPD的条件。
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X线检查
目 的：确定肺部并发症及与其他疾病
早期胸片：无明显变化
后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变
CT检查：
HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿，及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果；CTPA对于排除肺栓塞很重要
诊断-影像学检查
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COPD
嗜中性细胞
部分气道高反应
支气管扩张剂反应差
糖皮质激素疗效差
10%
哮喘
嗜酸性细胞
气道高反应