痛风高尿酸课件.ppt

关于痛风高尿酸
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最新第四高
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尿酸
正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的肤组织的革兰阴性细菌感染的治疗。研究发现，喹诺***类药物可能导致肾损害，肾小管分泌功能紊乱，进而可能导致高尿酸血症，目前机制尚未完全明确。
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***用于白血病或淋巴瘤治疗时，易发生高尿酸血症及尿酸性肾病。机制为环磷酰***可使血清中假胆碱酯酶减少，使血清尿酸水平增高，因此，与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时，应调整抗痛风药物的剂量。
***的中间产物，即多巴***的前体。进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而导致尿酸升高。
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高尿酸的危害
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尿酸与心血管疾病、慢性肾病的发生与不良预后有关
高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57%
　 增加总死亡风险8%
　 增加心血管疾病死亡风险21%　
高尿酸增加冠心病发生风险9%
　 增加冠心病死亡风险16%
高尿酸增加肾功能降低风险21%
　 增加因慢性肾病死亡风险68%
高尿酸增加卒中发生风险47%
　 增加卒中死亡风险26%
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尿酸如何排泄
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸
98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。
肠道： 20%-25%。
细胞内分解：2%。
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尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
进入尿酸池
60%参与代谢
每天排泄500-1000mg
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高尿酸和痛风的关系
5%—%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
高尿酸血症—生化类型
痛风—临床疾病
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础；
尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果；
痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。
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痛风的定义
痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性 关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关
痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴
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痛风的临床特点
高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成
严重者关节畸形及功能障碍，常尿酸性尿路结石
常伴有肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉硬化和冠心病
痛风属于代谢性风湿病范畴
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痛风的病程和临床表现
无症状期：仅有血尿酸持续性或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现可长达数年至数十年
急性关节炎期：
间歇期：多数数月发作一次，也有数年发作一次，病程越长，发作次数越多，病程也越重，此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
慢性关节炎期：慢性痛风石病变期
肾脏病变
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发病机制
尿酸盐沉积
持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、尿酸性肾病和痛风石。
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痛风性急性关节炎期的临床特点
原发性痛风地最常见首发症状
拇指的第一跖趾关节多见，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘
急、快、重、单一（戏剧性）、非对称，第一次发作通常在夜间，数小时内出现红肿、热及明显压痛，关节迅速肿胀，伴发热，白细胞增加与血沉增快，疼痛剧烈，压痛明显，常在夜间痛醒而难以忍受
数日可自行缓解
反复发作，间期正常
反复发作逐渐影响多个关节
大关节受累时可有关节积液
最终造成关节畸形
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关节局部症状
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痛风发作的诱因
饮食
过度运动
喝酒
药物
手术
感染
过敏
劳累
受寒
痛风
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慢性关节炎期和痛风石形成
病理基础：痛风石在骨关节周围组织引起的炎症性损伤
临床特点：发作频繁，间歇期缩短，疼痛日渐加剧
特征性表现：痛风石以耳郭、及跖趾、指间、掌指、肘等关节叫常见，也可见于肘关节后（尺骨鹰嘴滑车）和跟腱内
痛风石形成过多和关节功能损害