拉莫三嗪治疗三叉神经痛的疗效观察.pdf

摘要莫三嗪的这种神经保护是作用于电压依赖钠通道,抑制了突触前膜谷氨酸的释放。我们已知,电压门控性钙通道(s)与神经元的兴奋性及传导性均有关系,并且第二信使系统受钙离子浓度的调节。s还可激活一系列酶的活性,对细胞产生毒性损害。有学者运用细胞外电记录技术,检测到放置在20mmol/L四乙***溶液10min后的大鼠扁桃体脑片的兴奋性突触后电位比放置在正常培养液的大鼠小脑扁桃体脑片的电位要强235±12%,但同时也发现如果脑片事先经浓度为50mmol/±%,s发挥神经保护作用。此外对离体脑皮层突触小体的研究中,发现拉莫三嗪通过减少突触前膜钙离子内流,以浓度依赖的方式,抑制由4-AP诱导的皮质纹状体谷氨酸的释放,还能减少因膜去极化产生的细胞内游离钙离子浓度升高;也有研究发现,其还能对N.***.(NMDA)导致的细胞损害产生保护作用,这也提示拉莫三嗪可能具有更复杂的作用机制。原发性三叉神经痛(Trigeminalneuralgia,TN)是一种单侧撕裂性或电击性阵痛的慢性疼痛综合症,历时数秒至数分钟,间歇期无症状。该病很难自愈,对患者及家属的生活造成心理和身体上极大的痛苦。TN的病因和发病机制目前尚不明确,长期存在中枢病变及周围神经病变等多种假说。中枢病变学说认为TN是属于一种感觉性癫痫发作,其发放部位可能在三叉神经脊束核内,也有人认为病变发生在脑干内,还有人认为下丘脑的损害也是引起TN的中枢性原因;周围病变学说认为病变在周围部,在三叉神经感觉根、半月神经节或其周围支及末梢。在周围病变学说中血管神经压迫学说是重要因素之一,除以上所述的中枢病变学说和周围病变学说之外,还有变态反应学说、病毒感染学说等。由于TN的病因及发病机制尚不明确,临床上虽说治疗此病可选择的方法很多,但至今仍缺乏一种特效的治疗方法。TN作为一种慢性疼痛综合征,首选药物治疗,并且在短期内药物治疗对大部分的患者会起到有益的效果。我们支持TN是中枢或周围神经的一种癫痫样放电,有的学者通过神经电生理的研究,证实三叉神经脊束核,特别是尾侧亚核,确实存在着对伤害性刺激起反应的痛觉硕士学位论文细胞,当三叉神经周围部的病理性冲动不断地长期地传入三叉神经脊束核内的某一部位,形成癫痫样放电兴奋灶,当受到外界刺激,可突然发作,诱发伤害感受器的爆发性冲动,产生疼痛,所以临床上常采用抗癫痫药物治疗。有报道指出,拉莫三嗪对TN和中枢痛有效。拉莫三嗪作为一种新型的抗癫痫药,国外学者Zakrzewska等采用双盲安慰剂对照交叉实验证实了其治疗TN有效。南方医科大学珠江医院口腔科自1997年开始应用拉莫三嗪治疗TN。卡马西平(Carbamazepine,CBZ),又称酰***咪嗪、卡马咪嗪、氨基甲酰环氧乙三烯,或称痛惊宁(Tegrat01)、得理多,是一种抗癫痫药。通常服用卡马西平后吸收70%,6h后达血浆最高浓度,半衰期为13"-"17h,经肝脏代谢后排除。1962年国外学者Blom首次报道运用抗癫痫药卡马西平治疗TN并取得良好的临床疗效。半个世纪以来,卡马西平治疗TN的这种疗效被许多对照实验所证实。目前,拉莫三嗪与卡马西平治疗TN的临床对比资料尚不够多,而卡马西平作为治疗TN的经典药物,以卡马西平作为阳性对比,来评价拉莫三嗪治疗TN的临床疗效及其安全性更有说服力。综合上述的研究背景,本实验以卡马西平作对照,评价拉莫三嗪治疗TN的疗效及其安全性。2、目的原发性三叉神经痛是一种临床上的常见疾病,本文通过以卡马西平为对比,评价拉莫三嗪治疗TN的临床疗效,以指导临床医师合理规范用药,为治疗TN提供更多的临床选择,为我们进一步了解和研究TN的发病机制和治疗方法提供临床资料。3、。参照国际头痛学会分类委员会制定的诊断标准,主要包括以下几个方面:(1)面部或额部的阵发性疼痛,持续几秒钟至2分钟;(2)疼痛至少应具备下述4个或4个以上的特征:①疼痛位于三叉神经一支或多支分布区;②疼痛性质呈阵发性、尖锐、浅表、刀刺样或烧lTl摘要灼样;③疼痛程度剧烈;④存在扳机点或饮食、说话、洗脸、刷牙等诱发疼痛发作;⑤存在疼痛间歇期。(3)无神经功能缺失体征。所有收集到的病例均符合TN的诊断且未进行其它治疗,神经系统临床查检无阳性体征,CT或MⅪ检查未发现颅内病变;血尿常规和肝肾功能检查无明显异常。按照以上诊断标准和病例排除标准我们一共收集到病例40例,其中男性14例,女性26例;平均年龄为:+。,根据随机数字方法分成两组。已向患者或其监护人履行知情告知义务,并取得同意。拉莫三嗪组采取拉