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慢性阻塞性肺疾病诊治指南
2022/1/13
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前 言
慢性阻塞性肺疾病( ，简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。
随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。
病理生理学改变
长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。
慢阻肺晚期出现肺动脉高压，产生慢性肺源性心脏病及有心衰竭，提示预后不良。
慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等，全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。
危险因素
引起 的危险因素包括；
个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。
(一) 个体因素
某些遗传因素可增加 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是 的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
(二) 环境因素
1．吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，1年下降率较快，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．空气污染：化学气体(***、氧化氮和二氧化硫等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径2．5—10的颗粒物，即()2．5和0可能与慢阻肺的发生有一定关系。
(二) 环境因素
3．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、下业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。
4．生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。
(二) 环境因素
5．感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。
儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症
状的发生有关。
6．社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
临床表现
1. 症状: (1) 慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰,也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2) 咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。
(3) 气短或呼吸困难:这是 的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4) 喘息和胸闷:不是的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5) 其他症状:晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或) 焦虑等,合并感染时可咯血痰或咯血
临床表现
2．病史：(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质接触史；
(2)既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病；
(3)家族史：慢阻肺有家族聚集 倾向；
(4)发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；
(5)合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；
(6)慢阻肺对患者生命质量的