阻塞性睡眠暂停低通气综合征.ppt

阻塞性睡眠暂停低通气综合征
现在学****的是第1页，共42页
流行病学及主要病因简介
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种慢性睡眠呼吸疾患。特征是睡眠状态中反复发生上气道完全和或不完全梗阻，伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠阻力增加和气道塌陷，而不出现气道阻塞，有OSA的人则存在一些易感因素，其基础面积太小或其他决定上气道管径的因素异常，在睡眠时，其上气道不能承受咽部肌张力下降和组织压力增加及肺容积减小而出现气道梗阻。
现在学****的是第14页，共42页
睡眠呼吸暂停患者气道阻塞的部位
咽部通常分为三部分
鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)，
口咽部（从软腭起始缘到会厌顶部）又分为软腭后部分和舌后部分，
下咽部（从会厌顶到声带）
OSAHS患者气流阻塞的部位主要在软腭后及舌后气道。塌陷最明显的部位在于顺应性最大的咽侧壁。是脂肪组织在咽部堆积最主要的部位。
现在学****的是第15页，共42页
气道梗阻的特点
气道梗阻或塌陷可发生在睡眠的各个时期。Shepard报道在REM相78%的患者出现广泛的气道闭塞，一直延伸到下咽部。
在一项研究中75%的病人有一处以上的部位狭窄。不同的患者出现阻塞的部位可能不同，即使同一患者，在不同的睡眠时相气道梗阻的部位也可发生变化。气道闭塞通常始于口咽部，并可向下咽部延伸。
现在学****的是第16页，共42页
肥胖可引起OSA和OSH的原因
肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。沉积的部位可从鼻咽部到下咽部，包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞、以及最重要同时也是最明显的咽侧壁。咽部的面积和肥胖呈反比。
其次咽壁塌陷决定于跨壁压（腔外与腔内的压力差）和壁的顺应性，肥胖病人颈部和下颌脂肪肥厚，腔外压增高，存在上气道受压的表现。
肥胖可以导致肺容积降低。由于咽部面积、气道阻力与肺容积成正比，咽部顺应性与肺容积成反比，肥胖可单纯由于其对肺容量的影响，而降低咽腔基础面积、增加气道阻力、增加上呼吸道的顺应性。
现在学****的是第17页，共42页
颈围、BMI和OSA
OSA的肥胖者的颈部要比不患有OSA的肥胖者粗。颈围的增大与OSA的发生密切相关。OSA患者的颈围= ±，而非OSA患者的颈围= ±。
BMI是反应机体肥胖程度的最好的定量指标：BMI = 体重 / 身高2 = kg/m2 BMI值<；～；～；～；>35病理性肥胖。
90%的OSA患者的BMI值>28，大部分BMI > 30的人都有可能是肥胖而不是肌肉发达。
现在学****的是第18页，共42页
OSA的全身病理生理反应
呼吸暂停期间的PaO2降低会引起心动过缓。有近一半的病人会发生窦性停搏、二度传导阻滞和室性心律失常。
OSA患冠心病的危险性增加。重度OSAHS患者中有冠心病， 30%的OSAHS患者在睡眠中出现心肌缺血。
缺氧造成促红细胞生成素分泌增加，红细胞增多，血液粘滞度增加血流缓慢，血小板易在损伤的内膜表面聚集产生血栓引起冠状动脉狭窄或闭塞。
现在学****的是第19页，共42页
OSA的全身病理生理反应
OSAHS患者每次觉醒时的低氧血症和高碳酸血症都会使交感张力的升高，长期反复的短暂的缺氧使化学感受器-交感神经活性增强，可刺激内分泌系统释放血管活性物质如血管紧张素，引起血管频繁的收缩反应，可引起日间肺动脉和体循环动脉高压。长期作用可导致慢性血管平滑肌增生肥厚，可引起持续的高血压。 进而引起左、右心室肥厚、扩张、衰竭
现在学****的是第20页，共42页
由于双循环高压和双室肥大，心律失常、心梗和脑卒中的发生率升高。未经治疗的中度OSA患者的8年累积死亡率（37%）比轻度OSA病（4%）也高得多。
多次觉醒引起的睡眠中断会影响深睡眠。睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。白天嗜睡会使OSA患者车祸的发生率升高，约为正常人群的6～7倍。
现在学****的是第21页，共42页
***对OSA患者气道开放的影响
咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。上气道表面麻醉可消除咽部的神经反射，使咽扩张肌电活动下降，导致咽部气流阻力增加。在打鼾者和OSA患者可能使患者呼吸暂停时间、频率及低氧血症程度增加，觉醒延迟。
中枢性抑制药都会抑制咽部扩张肌的运动，引起咽部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常见药物有异丙酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓类药物、小剂量的神经肌肉阻滞药和NO。***马泽尼（Flumazenil）可以拮抗苯二氮卓类药物引起的上呼吸道咽部肌肉(如GH )张力的下降。
现在学****的是第