婴幼儿黄疸诊治中阁课件.ppt

关于婴幼儿黄疸诊治中阁
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一、新生儿黄疸
生理性黄疸
2001年“新生儿黄疸干预推荐方案”提出了若干补充意见，其中包括新生儿黄疸干预标准、干预方法
认为，非结合胆红素转变为结合胆红素的代谢过程是在凝血酶原时间显著延长。
（二）病原学检测
1）病毒感染标记物检查如血抗HAV-IgM检查有无甲型肝炎病毒感染；血清HBsAg、HBV-DNA检查有无乙型肝炎病毒感染；血清抗CMV-IgM和血清抗EBV-IgM检查有无巨细胞病毒和EB病毒感染。在新生儿因为产生IgM抗体的能力较弱，因而会有假阴性存在。此外进行尿液CMV培养，能提高诊断率。
2）细菌培养血培养和中段尿培养以发现有无败血症和泌尿系感染。
3）血抗弓形虫抗体检查以发现弓形虫感染。
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（三）代谢病筛查
如测尿液中的还原物质和空腹血糖、半乳糖值以发现半乳糖血症、果糖不耐症或糖原累积病。测血清α1-AT值以发现α1-AT缺乏症等。
（四）影像学检查
作肝脏超声、CT或MRI检查或经皮胆管选影可发现肝内胆管发育障碍。
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婴肝征和胆道闭锁症除有不同的临床表现外，下列检查可资鉴别。
1）血清胆红素值动态变化
2）十二指肠液颜色和胆红素含量动态观察:
婴肝征时一般有如下几种变化：
①典型黄色液体，胆红素浓度较高；
②淡黄色液体，胆红素浓度较低；
③黄-浅白液体交替，胆红素浓度随之变化；
④一过性白色液体，胆红素缺如，当肝细胞炎症减轻时转为黄色。胆道闭锁者十二指肠液呈白色，胆红素缺如大便白色。
3）胆囊大小动态观察
婴肝征者有此动态变化，而胆道闭锁者则无。
4）肝穿刺作活组织检查:
5）剖腹探查。
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预防治疗
病因复杂，预防较为困难。阻断母婴传播乙肝病毒，可防止由HBV引起的婴肝征发生。
（一）一般治疗
：茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次；，每日泡服；白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。也可以口服茵栀黄口服液。
：防治可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）溶于5ml注射用水中静注。
：适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。
：维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次；维生素E10mg/kg（总量不超过200mg），每2周一次肌注；维生素A10万IU，每2个月一次肌注；维生素D30万-60万U，每月一次肌注。
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（二）病因治疗
1）若为CMV感染，可用更昔洛韦每次5mg/kg静滴（1h以上），一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。
2）某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养；酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。
（三）肝移植
对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗。
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四、巨细胞性肝炎
人巨细胞病毒（human cytomegalovirus ，HCMV），正式命名为人疱疹病毒5型（human herpes virus 5，HHV-5），其感染在我国极其广泛，一般人群HCMV抗体阳性率86%~96%，孕妇95%左右，婴幼儿期为60%~80%，原发感染多发生于婴幼儿时期。HCMV具有潜伏-活化的生物学特性，一旦感染将持续终身。
虽然HCMV是弱致病因子，对免疫功能正常个体并不具有明显致病性，绝大多数表现为无症状性感染；但是，HCMV是引起病理性和生理性免疫功能低下人群，包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿发生疾病的常见病源，也是导致艾滋病、骨髓抑制患者严重疾病和增加病死率的重要病因之一。
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二十余年来，我国儿科对儿童HCMV疾病进行了大量研究，取得丰富经验。
中华医学会儿科学分会感染消化学组于1995年拟定《小儿巨细胞病毒感染诊断方案》（试行稿），1999年修订为《巨细胞病毒感染诊断方案》，为指导临床医生正确认识HCMV感染、深入其临床研究和开展防治工作做出积极贡献。
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HCMV的致病性
HCMV感染细胞主要有两种类型：
①产毒性感染（productive infection ）：临床也称活动性感染。感染细胞内有病毒复制，可有核内包涵体，可致细胞病变和溶解破坏；
②潜伏感染（latent infection ）：不能分离到病毒和检出病毒复制标志物（病毒抗原和基金转录产物），仅能检出HCMV DNA。两种类型在机体特定条件下可互相