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传染新肾综合征出血热a
汉坦河流域
2021/1/12
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概述
又名流行性出血热
是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病〔人兽共患疾病〕
鼠为主要传染源
主要临床特征为发热、出血、肾脏损害
根本病理变化：全身广泛小血管、病毒感染的主要受体，并且可能参与了血管屏障功能的维持
〔一〕病毒直接作用
〔二〕免疫作用:Ⅲ型变态反响是血管和肾脏损害的原因，存在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型变态反响〔淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞〕
〔三〕各种细胞因子和炎性反响介质的作用
目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。
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HFRS发病机制与临床的联络
病毒血症
发热
小血管病变
内皮细胞肿胀
变性坏死
血浆外渗
组织水肿
血液浓缩
病毒直接作用
血容量
出血
肾损害
休克
低血压
免疫
作用
少尿期
多尿期
恢复期
扩张〔充血〕
通透性
脆性
炎症介质
细胞因子
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休克 ( shock )
原发性休克—血浆外渗性低血容量性休克。〔病程第3～7天发生〕
继发性休克—大出血、继发感染、多尿期水与电解质补充缺乏。〔少尿期以后发生〕
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出血 (bleeding)
发热期皮肤出血点：
毛细血管受损
血小板减少
血小板功能异常
低血压休克至多尿早期：
DIC
血小板减少、血小板功能异常
肝素类物质增多
尿毒症
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急性肾功能衰竭 (acute renal failure)
肾血流缺乏
免疫损伤
肾间质水肿和出血
肾小球微血栓及缺血、坏死
肾素、血管紧张素激活
肾小管被蛋白和管型所阻塞
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三、病理解剖 ( Pathology )
出血性炎性反响
〔一〕血管 ：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死——根本病变
〔二〕肾脏 ：皮质苍白、髓质暗红，极度充血、出血和水肿
〔三〕肝脏： 肝细胞肿胀、变性、坏死
〔四〕心脏 ：右心房内膜下出血
〔五〕肺：间质水肿、出血、肺实变
〔六〕脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血,坏死
〔七〕脑垂体：前叶充血、出血和坏死
〔八〕后腹膜和纵隔有胶冻样水肿
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病理解剖
颅内出血
HFRS患者尸检——大脑脑回血管普遍扩张，充血
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四、临床表现( Clinical findings )
☆埋伏期 (incubation period )4~46天〔7~14天〕；
☆三类主症：发热及中毒病症、出血及血浆外渗和肾脏损害；
☆典型病例有五期经过；发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
☆不典型和轻型可有越期现象；重者可有两期或三期重叠；
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〔一〕发热期 ( Febrile period )
1、发热：(fever)
热度：高热，热度↑，病情↑；
热型：稽留热和弛张热多见；
热程：多3-7天，热程↑，病情↑；
与病情的关系：轻者热退后病情减轻，重
者热退后病情反而加重；
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2、全身中毒病症 (systemic toxemic symptoms)
“三痛〞病症：头痛、腰痛、眼眶痛；
腹痛、关节痛
消化道病症：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；
神经精神病症〔重症〕：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷；
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3、毛细血管损害征 (capillary lesion)
充血 ：
“皮肤三红征〞—面、颈和前胸充血→重者醉酒貌
“粘膜三红征〞—眼结膜、咽和软腭、舌充血；
出血 ：
腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者
可有大片瘀斑和腔道出血；
渗出：“三肿征〞—球结膜、颜面和眼睑水肿，重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿；
★ 束臂试验阳性
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◆又叫毛细血管脆性试验
◆方法是在前臂屈侧肘窝下4cm，画一直径5cm的圆圈〔先把已有的出血点标出〕，→解压5分钟后自然光下数出新的出血点数目，超过10个为阳性
◆束臂试验阳性，可见于血小板减少性紫癜，维生素C缺乏
束臂试验及其临床意义
加压至收缩压与舒张压之间，持续8分钟