科内高血钾幻灯片2012-1-31.ppt

科内高血钾幻灯片2012-1-31
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外2%
血清钾（~）
细胞内98%
(150mmol/L)
分布(distribution)：  加强 出
机体总钾 减少 出
结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）
汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
钾代谢障碍
正常钾代谢
病理生理学Pathophysiology
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
第三节钾代谢紊乱
三、高钾血症 (hyperkalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] >
高钾血症
～ mmol/L 正常
～ mmol/L 轻度
～ mmol/L 中度
～ mmol/L 重度
﹥ mmol/L 危及生命
危急值﹥ mmol/L
神经肌肉系统：
疲乏
进行性麻痹
呼吸困难
心脏骤停
高钾血症临床表现
对机体的影响(Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性先后↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位阈电位
兴奋性↓(重度）
静息电位↓
与阈电位距离↓
兴奋性↑(轻度）
机制
(mechanism)
血[K+]↑
→细胞内外
[K+]差↓
→静息电
位↓
→与阈电位距离↓
→兴奋性↑
↘ 低于阈电位
→ 兴奋性↓
0期Na+内流↓
→0期除极化↓
→传导性↓
膜对K+通  透性↑
↓  4期K+外流↑
→ 自动除极化↓
→ 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓
对机体的影响

（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；
（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。
——酸中毒
机制：细胞内H+释出，
肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
对心脏的影响
（1）兴奋性
轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ;
严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失
（2）传导性降低 (钠通道失活）
（3）自律性下降（钾外流增多）
（4）收缩性下降（抑制钙内流）
（5）心律失常 （“折返”）
对心脏的影响
心肌传导性
心肌兴奋性先↑后↓
心肌自律性
心肌收缩性
*
对心脏的影响
心肌动作电位各期的离子运动
0期: 钠快速内流 传导性
1期：钾外流
2期: 钙内流，钾外流
3期：钾外流
4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性
Em-Et距离 兴奋性
心肌动作电位的产生过程
钾对心肌动作电位及心电图影响
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
心电图的变化
高钾血症（>）心电图表现
T波高尖
QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深
ST段下移
P波减小，甚至消失
各种心律失常（缓慢为主）
窦缓、窦性静止；
传导阻滞：房内、房室、室内
交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
高血钾的ECG改变
高钾血症心电图改变
血钾>：
T波高尖
QT缩短
血钾>：
QRS波增宽
血钾>7mmol/L
P波振幅，
P波时间、QRS波时间、PR时间延长
ST段下移
血钾>:
P波消失（>8mmol/L),形成窦室传导
血钾>10mmol/L：心脏停搏
不同血钾水平的ECG改变
高钾血症ECG表现
血浆钾浓度
ECG变化
高血钾的ECG改变
高钾血症时心电图的变化
高钾血症-心电图异常机制
对动作电位复极的影响（>)
细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：
T波高尖
QT缩短
对静息电位及动作电位除极的影（>)
细胞内外钾浓度差   膜电位、 0相除极速度 室内传导：
心电图表现：QRS波增宽
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅
P波消失（>8mmol/L):窦室传导
电解质紊乱所致心律失常
心电图案例分析
尿毒症高钾-窦室传导
窦室