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肝功能诊疗指南.docx


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肝衰竭诊疗指南
中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组
中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝 出现川度以上肝性脑病;
(3) 有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA<20%。
3. 诊断1•临床诊断
肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
(1) 急性肝衰竭
急性起病,2周内出现U度及以上肝性脑病(按W度分类法划分)并有以下表现者[9]:①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③出血倾向明显,PTAW40%,且排除其他原因;④肝脏进行性缩小。
(2) 亚急性肝衰竭
起病较急,15日至26周出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状;
② 黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升》;
③ 凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度w40%并排除其他原因者。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
(4)慢性肝衰竭
在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其
他门脉高压表现;②可有肝性脑病;③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低;④有凝血功能障碍,PTAw40%。
2. 组织病理学表现组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应特别注意。
肝衰竭时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围程度,可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3),亚大块坏死(约占肝实质的1/2〜2/3),融合性坏死
(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中,可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死病变。目前,肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国乙型肝炎病毒感染所致的肝衰竭最为多见,因此本《指南》以乙型肝炎病毒感染所致的肝衰竭为例,介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]:
(1)急性肝衰竭
肝细胞呈一次性坏死,坏死面积》肝实质的2/3;或亚大块坏死,或桥接坏死,
伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。
(2)亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
(4)慢性肝衰竭主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。
3. 肝衰竭诊断格式肝衰竭不是一个独立的临床诊断,而是一种功能判断。在临床实际应用中,完整的诊断应包括病因、临床类型及分期,建议按照以下格式书写,例如:
(1)药物性肝炎
急性肝衰竭(2)病毒性肝炎,急性,戊型亚急性肝衰竭(中期)(3)病毒性肝炎,慢性,乙型病毒性肝炎,急性,戊型慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期)
(4)肝硬化,血吸虫性
慢性肝衰竭
5)亚急性肝衰竭(早期)原因待查(入院诊断)
原因未明(出院诊断)(对可疑原因写出并打问号)三、肝衰竭的治疗
(一)内科综合治疗目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期
治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症[11]。
1. 一般支持治疗
(1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担(川);
(2)加强病情监护(川);
(3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的
液体和维生素,保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总热量(川);
(4)积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆,并酌情补充凝血因子(川);
(5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低***、低钾血
症和碱中毒(川);
(6)注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生(川)。
2. 针对病因和发病机制的治疗
(1)针对病因治疗或特异性治疗
① 对HBVDNA阳性的肝衰竭患者,在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12](m),但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。
② 对于药物性肝衰竭,应首先停用可能导致肝损害的药物;对乙酰氨基酚中
毒所致者,给予N-乙酰半胱氨酸(

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  • 时间2022-05-02