水钠代谢紊乱的诊断治疗详解演示文稿.ppt

水钠代谢紊乱的诊断治疗详解演示文稿
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（优选）水钠代谢紊乱的诊断治疗
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正常中国人体液组成
男 性
mmol/L
急性低钠血症--发生低钠血症不超过48小时。
严重者可发生脑水肿/神经系统异常（精神错乱或惊厥发作）。
慢性低钠血症
发生时间超过48小时或其持续时间不详。
就诊时症状常是不确切的或逐渐加重的。
SNa水平可能比急性低钠血症时低的多。
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低钠血症的原因-机制
大多数情况下，低钠血症发生在肾脏不能产生和排泄足够的自由水来平衡水的摄入之时；
原因包括：
过多的或不适当的加压素（AVP--ADH）的分泌，
升支粗段稀释节段的液体输送降低,
或者以上二者均有存在。
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低钠血症的分类
假性低钠血症
高蛋白, 高脂
氮质血症
低渗性低钠血症
评价细胞外液（容量）状态
颈静脉压
体位性低血压
存在水肿
高渗性低钠血症
高糖血症
甘露醇
低血容量
肾性丢失 非肾性丢失·利尿剂 ·胃肠道
·Na+丢失 ·皮肤
血容量正常
ADH分泌异常综合征
激素分泌异常
甲状腺功能减退
药物
精神性
血容量增加
心力衰竭
肝衰竭
肾病综合征
低钠血症
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低钠血症的分类假性低钠血症
假性低钠血症
血脂过多（高脂血症）
异常蛋白过多（如IgM）
氮质血症(BUN增高)
其它
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低钠血症的分类高渗性低钠血症
高渗透压性低钠血症
高糖血症（和其他非渗透性溶质，但不包括尿素）
外科性（如经输尿管前列腺切除术）：灌注液体（甘露醇、山梨醇、甘氨酸）
蛛网膜下腔出血
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低钠血症的分类低渗透压（真性）低钠血症（1）
总体钠减少（↓TBNa + ）----Na+丢失
总体水减少
主要是细胞外液减少（↓ECF）
有效动脉容量减少
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低钠血症的分类低渗透压（真性）低钠血症（2）
总体钠增加（↑TBNa + ） ---- Na+潴留
总体水增加（↑ECF） ----水潴留，水中毒
常见临床情况
有效动脉容量减少（可有水肿）
肾病综合征
心力衰竭
肝衰竭
有效动脉容积增加（可有水肿）
晚期慢性肾衰竭—GFR过低（约5ml/min）；
重度急性肾衰竭-肾小球滤过极低，水排泄极少
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低钠血症的分类低渗透压（真性）低钠血症(3)
总体水增加（↑ECF）--总体钠无变化（→TBNa+）
正常有效动脉容量（无水肿）
甲状腺功能减退症-加压素依赖性（心输出量↓）和非加压素依赖性（机制不详）
糖皮质激素缺乏（垂体疾病）-加压素升高（心输出量↓和与皮质激素释放因子↑）
药物--加压素释放的直接刺激或其作用增加（即前列腺素E2拮抗剂）
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低钠血症的分类低渗透压（真性）低钠血症(4)
总体水增加（↑ECF）
总体钠无变化（→TBNa+）
正常有效动脉容量
典型表现之一
抗利尿激素分泌异常综合征（即SIADH）
ADH分泌过多，抑制远端小管-集合管水排出
总体水过多---
细胞外液 过多，--水肿（“特发性水肿 ”）
细胞内液 偏多，--头晕，乏力，……
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抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的原因
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抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的原因
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低钠血症的临床表现
轻者可有乏力、头昏、纳差、体重增加、下肢水肿、静脉压轻度升高等表现；
严重者可表现为全身浮肿、体腔积液、高血压、脑水肿（发生抽搐、头痛、癫痫样发作、昏迷等症状）、充血性心力衰竭和肺水肿。
充血性心力衰竭和肺水肿是CKD或AKD病人死亡的主要原因之一；
如果治疗代谢性酸中毒时输入较多碳酸氢