酒精肝诊疗知识讲座 贵阳酒精肝治疗医院.ppt

贵州省人民医院林城医院
酒精肝诊疗知识讲座
ALD的患病率和自然病史
少量或适量饮酒是否有益健康，尚缺乏相关证据
过量饮酒者可开展为酒精耐受、酒精依赖和酒精戒断
酒精滥用和酗酒可带来消极的社会和健康后果
ALD的患病率和自然早上〔睁眼〕第一件事就是喝一杯酒来稳定你的神经或摆脱宿醉?
评分：每项得分为0或1，具有较高评分者说明有酒精相关问题，总分2分或2分以上具有临床意义
酒精滥用的筛查 ——问卷调查
酒精使用障碍鉴别测试
〔alcohol use disorders identification test，AUDIT 〕
可防止种族和文化的偏倚
有更高的敏感性和特异性〔初期调查的敏感性51%～97%，特异性78%～96%〕
3个优点：可以区分还未开展为酒精依赖的“危险〞饮酒者；包括了饮酒量的测定；还包括现在和终身的饮酒时间间隔
可能在明确的酒精依赖或酗酒被诊断前就发现饮酒问题
AUDIT评分>8或者超过1d的大量饮酒，那么筛查试验阳性，提示需进一步评估以排除酒精滥用
血清生物化学指标检测
γ～谷氨酰转肽酶〔GGT〕
为诊断酒精滥用以及饮酒问题提供独立的信息
低灵敏度和特异性限制了GGT诊断酒精滥用的有效性，GGT的水平可以随大面积肝损伤而波动
低水平的GGT〔<100U/L〕或者总胆红素/GGT>1，已作为酒精性肝硬化患者1年病死率的预测因子
血清生物化学指标检测
平均红细胞体积〔MCV〕
酗酒者可出现巨红细胞症，但其敏感性低，结合GGT可能会提高诊断酒精滥用的敏感性
糖缺失转铁蛋白
敏感性和特异性有限，它的试验特性也受年龄、性别、体重指数以及其他慢性肝病等因素的影响
指南提示，由于单一指标往往缺乏敏感性和特异性，所以尽量防止依据某种单一的生物化学指标进行评价
查体
敏感性通常较低
缺乏特异性
腮腺肿大、掌挛缩、伴随女性化在ALD比非ALD更常见，但都缺乏特异性和敏感性
ALD不是单独存在的，它可能与酒精滥用所致的其他器官功能不全共存，包括心肌病、骨骼肌溶解、胰腺功能不全以及酒精性神经损伤
实验诊断
过量饮酒+存在肝病
没有单一的生物标记能够明确的判定酒精是肝损伤的病因
重型AH时，AST升高，达正常值上限的2～6倍
AST很少超过500U/L或者ALT>200U/L，一旦超过常提示可能存在其他病因〔如对乙酰氨基酚过量〕
大约70%的患者AST/ALT>2，在无肝硬化的患者中可能更高，AST/ALT>3更能提示ALD
肝脏影像学
超声、CT以及磁共振:不能确定酒精作为肝病特异的病因，但可排除酒精滥用患者肝脏异常的其他原因
影像学提示酒精性肝硬化的特异性表现包括尾状叶增大、肝右后叶切迹
与病毒性肝炎相比，酒精性肝硬化的再生结节更小
肝脏活组织检查
不是必须的，但有助于判断肝病的病因，因为超过20%有酒精滥用史的患者常存在次要的或共存的其他肝病病因
有益于确定ALD的分期和严重性
组织学特征包括脂肪变性、小叶增生、汇管区纤维化、Mallory小体、细胞核空泡变性、胆管增生以及纤维化或硬化。这些在同一张切片中可能共存，然而都不能单独地作为ALD特征性改变
可能会有特异的组织学表现，包括融合结节坏死、脂肪变性、核周和细胞周围胶原沉积、气球样变以及在早期即有静脉周围的炎症。肝脏可能有多形核白细胞浸润和Mallory小体
肝脏活组织检查
有助于预后的判断
多形核白细胞浸润程度、胆汁淤积等提示ALD预后不良
巨大线粒体的出现可能提示为轻型AH
静脉周围和细胞周围纤维化，预示AH可能会开展至肝硬化，尤其在继续饮酒或者合并丙型肝炎病毒感染者，还可预测严重AH使用皮质类固醇治疗的反响
如果无需进行针对ALD或AH的治疗——无创性检查
如果需要设计一个实验性的治疗，或进行具有风险性的治疗——肝脏活组织检查
预后的评估
Maddrey区分函数〔maddrey discriminant function，MDF〕
MDF＝×〔患者PT－对照PT〕＋TB〔mg/dl〕
MDF评分≥32处于死亡的高风险，1个月内的病死率高达30%～50%，尤其合并有肝性脑病者将处于最高的风险
动态模型，与用氢化泼尼松治疗AH患者的预后有明显相关
预后的评估
MELD评分、Glasgow AH评分、CTP评分和Lille model-PT模型
MDF≥32、MELD评分>11、GAHS评分>8，提示患者预后不良
治疗
戒酒
最重要的治疗。可以改善预后，然而在女性患者中这种改善比男性低
66%在3个月后病症即有明显的改善
戒酒后随访超过1年，再次饮酒率67%～81%
药物：
戒酒硫：不推荐
纳曲***：短期治疗有更低的再饮酒风险，但能引起肝细胞受损
阿坎酸〔乙酰牛磺酸〕：可以减少戒断病症，对