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慢性肾衰竭演示文稿
第一页，共四十七页。
优选慢性肾衰竭
第二页，共四十七页。
慢性肾功能衰竭
一、定义
二、病因
三、发病机理
四、临床表现和分期
五、治疗
等）广泛的肾小球硬化。
小球周围和间质，纤维细胞增生，纤维化，小管萎缩。
间质中单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。
发病机理
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细胞因子对肾衰发生的作用
这些病理过程与多种细胞因子的作用有关。
转化生长因子-β(TGF-β) :能刺激系膜细胞增殖合成胶原和纤维连接蛋白，使基质堆积。
胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）:刺激系膜细胞分裂，小球、小管肥大，久之小硬化。
血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。
此外肿瘤坏死因子（TNF）:白介素-1、2、6、8等都与加速肾衰发展的病理过程有一定关系。
发病机理
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慢性肾衰临床分期(一)
若GFR＜10ml/分称尿毒症晚期或终末期
BUN mg/dl×=mmol/L mmol/L×=mg/dl
Scr mg/dl×=umol/L umol/L×=mg/dl
尿毒症各系统症状
＞445umol/l
(＞5mg/dl)
＞20mmol/L
(＞60mg/dl)
＜25ml/分
尿毒症
乏力↑、贫血↑、
夜尿↑、消化道不适
178～445umol/L
(2～5mg/dl)
9～20mmol/L
(25～60mg/dl)
50～25ml/分
氮质血症
除原发病外 无特殊症状
＜178umol/L
(＜2mg/dl)
＜9mmol/L
(＜25mg/dl)
＞50ml/分
肾功能不全
代偿期
临床症状
Cr
BUN
GFR
分期
临床分期
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慢性肾衰临床分期（二）
＞707
＞
＜10
尿毒症期
445～707
18～
25～10
肾功能衰竭期
186～442
（178～445）
9～20
25～50
肾功能不全失代偿期
＜178
＜9
50～80
肾功能不全代偿期
Scr(umol/L)
BUN(mmol/L)
GFR(ml/分)
临床分期
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肾小球滤过率（GFR）的评估方法
1、同位素GFR法
2、内生肌酐清除率（Ccr）
3、血浆Iohexol清除率
4、C-G公式法
5、MDRD公式法
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慢性肾功能衰竭
第十九页，共四十七页。
四、临床表现
Ⅰ、毒物潴留而致各系统症状
（一）胃肠道症状（最早）
（二）精神、神经症状
（三）心血管症状
（四）呼吸系统症状
（五）血液系统症状（最常见）
（六）皮肤症状
（七）骨骼肌肉症状
（八）代谢紊乱
（九）继发感染
Ⅰ、排泄代谢产物与毒物
肾衰
正常肾功能
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Ⅲ、内分泌功能紊乱表现
Ⅲ、某些内分泌功能
Ⅱ、酸碱平衡失调与水电解质紊乱的症状
（一）代谢性酸中毒
（二）水代谢紊乱（脱水或水肿）
（三）电解质平衡失调
Ⅱ、调节水、电解质酸碱平衡
肾衰
正常肾功能
四、临床表现
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精神、神经系统表现
1、中枢神经系统的表现
早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力↓、记忆力↓
以后：（兴奋）烦躁、失眠、兴奋→惊厥、抽搐
（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷→昏迷
原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等
临床表现
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精神、神经系统表现
2、周围神经系统病变：尿毒症神经炎
特点：（1）肢体对称性，缓慢进行性
（2）先下肢后上肢，先远端后近端
（3）先感觉后运动
表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝 肢体乏力、腱反射↓、严重时肢体活动无能
检查：神经传导速度↓
原因：代谢毒物潴留，尤其是中分子物质
临床表现
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心血管系统表现
1、水钠潴留 扩大
肾素活性↑ 高血压 左室负荷 ↑ 左心衰