感染性休克.ppt

基 本 内 容
休克的概念、小儿休克的分类
感染性休克
病因
发病机制
重要脏器改变
临床表现
诊断与鉴别诊断
治疗
第一页，共九十六页。
什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应不能满足机体代谢需要的一病 因
细菌、病毒、真菌及其它
注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念
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病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％;
革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。
细菌谱有年龄、地区差异
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细菌谱年龄、地区差异
新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌）
国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
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细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。
假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能受损者多见。
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发 病 机 制
微循环障碍学说
神经－内分泌和体液因子学说
免疫炎症反应学说
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微循环障碍学说
微循环：
是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环
属循环系统的基本单位
是脏器组织中细胞间物质交换的场所
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微循环通路
直接通路
迂回通路
分流短路
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直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态
安静状态下，大部分血液经此通路回心
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迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。
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短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉
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短路分流
一般处于关闭状态
休克时大量开放，使血液经短路回流心脏
因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧
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微循环的功能
分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。
微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。　　　　（3）。 　　（4）。
第三十二页，共九十六页。
微循环的功能
真毛细血管仅由单层内皮细胞组成
不能舒缩
为进行物质交换的重要部位，称营养血管
其血流量受毛细血管前括约肌调节
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微循环的功能
毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的“分开关”
决定相应毛细血管网中的血液灌注量
对儿茶酚***颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差
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微循环的功能
微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管
当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似“后开关”
其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性
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微循环障碍
根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性
休克分为三个时期：
休克早期（微血管痉挛期）
休克期（微血管扩张期）
休克晚期（微血管麻痹期）
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休克早期（微血管痉挛期）
细菌***
交感－肾上腺髓质系统
内源性儿茶酚***
血管紧张素Ⅱ
微动脉、毛细血管前括约肌
及肌性微静脉的痉挛性收缩
真毛细血管关闭，短路分流
微循环灌注减少
组织缺血缺氧
真毛细血管流体
静水压降低
组织间液内流
血液重新分布：皮肤
及内脏灌注量显著减
少，保证心、脑等“
优先”器官血液灌注
肾小动脉痉挛
肾素－血管紧张素－
醛固***系统活性增强
水、钠潴留
恢复血容量
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休克早期---特点
回心血量不减少
血压基本正常
舒张压升高
脉压变小，循环呈高动力
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休克期（微血管扩张期）
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍
酸性代谢产物聚积
组***和激肽等物质增多
平滑肌对缩血管物质的反应
微动脉、毛细血管前括约肌扩张
毛细血管床扩大，灌注量增多
微静脉收缩
多灌少流
微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗
循环血量减少，回心血量不足
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休克期---特点
血压下降
循环低动力失代