急性肝衰竭与肝性脑病.ppt

急性肝衰竭的定义
根据初始发病与出现黄疸、肝性脑病的时间而确定
既往没有肝病史，短期内出现大量肝细胞坏死或肝功能严重损害并出现肝性脑病的综合征
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作者
分类
黄疸到脑病时间间隔
Bernuau等
防 确保足够的有效循环血量，避免强烈利尿，纠正水电失衡，
控制感染、防治出血，慎用肾毒药物。
*治疗措施 扩容后利尿
肾替代治疗
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治疗
感染的防治
*早期发现、早期治疗是关键。
*微生态制剂 治疗肠道菌群失调，预防
肠内细菌移位。
*净化室内环境，严格无菌操作。
*合理使用抗生素。胃肠内给药
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治疗
人工肝支持 是国外研究的热点
方法 血液透析、血液透析滤过、血液/血浆灌流、
血浆置换、活性炭灌注、交换输血。
微囊包裹游离肝细胞 将用微型胶囊包裹的游离培
养肝细胞置于体外循环装置中，与病人血液通过半透膜
或直接接触培养肝细胞进行物质交换，发挥肝细胞解毒
和生物合成功能。
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治疗
肝移植
原位肝移植是国外治疗暴发性肝衰竭的有效手段。术后一年存活率为70％。
存在问题 技术、经济、HBV再感染达80％，一旦发生再感染很快发展成肝硬化、肝癌、肝衰竭。
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治疗
促肝细胞再生
肝细胞生长因子
前列腺E2
生长激素
疗效不肯定，但可以试用
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肝性脑病
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定义
肝性脑病（ hepatic encephalopathy， HE），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
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物质代谢障碍
凝血功能障碍
免疫功能障碍
黄疸
生物转化障碍
早期（一期）：性格改变
之后（二期）：行为改变
进而（二期）：智能改变
随后（三期）：意识障碍
最终（四期）：昏迷状态
肝性脑病的分期
定义：继发于严重肝病的神经精神综合症
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病因
各型肝硬化
急性或暴发性肝衰竭
少见于原发性肝癌、严重胆道感染
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诱因
高氮饮食或消化道大出血，肠内产氨增多
低血容量与缺氧：大量放腹水、强利尿剂应用
电解质紊乱：尤其见于低钾性碱中毒
便秘
继发感染
低血糖
中枢神经系统抑制药物的应用
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发病机制
一、氨中毒学说
二、假神经递质学说
三、***、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
四、 -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说
五、氨基酸代谢不平衡学说
六、锰的毒性
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（1）氨的生成过多：
主要来源：肠道
次要来源：肾脏和肌肉（禁食时）
氨中毒学说
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血浆氨增高的因素
便秘
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肝功能不全时：
肝硬化→门脉回流受阻→肠粘膜淤血水肿↗消化吸收↓ 残留蛋白↑→ NH3 ↑
↘肠蠕动↓→细菌丛生
上消化道出血→血液蛋白质→NH3 ↑
合并肾功能障碍→氮质血症→弥散入肠道的尿素↑ → NH3 ↑
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（2）氨的清除不足
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肝功能严重障碍
由于门体侧枝循环形成或门-腔吻合术后→肠氨绕过肝脏直接进入血液→血氨↑
由于物质代谢障碍→ATP合成↓，酶系统 严重受损→鸟氨酸循环障碍→尿素合成↓ →氨清除不足→血氨↑
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2、氨对脑的毒性作用
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④氨抑制***酸氧化脱羧→乙酰COA降低→三羧酸循环受阻。
（1）干扰脑的能量代谢
① 氨与-***戊二酸结合→谷氨酸，直接消耗 了-***戊二酸，三羧酸循环受阻。
② 氨与-***戊二酸结合→谷氨酸，消耗大量 NADH，呼吸链递氢受阻→ATP生成减少
③氨与-***戊二酸结合→谷氨酸 + NH3 →谷氨酰***，直接消耗ATP。
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抑制性递质增多
（谷氨酰***、-氨基丁酸）
（2）使脑内神经递质发生改变：
兴奋性递质减少
（谷氨酸、乙酰胆碱）
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①干扰神经细胞膜上