多脏器功能障碍综合征.ppt

1 概念 MODS是严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害，导致多个(2个或2个以上)器官同时或序贯性继发功能障碍或衰竭，不能维持其自身生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。
第一页，共五十九页。
与MODS：SIRS和CARS作为对立的两方面，正常时两者需保持平衡，反之，当SIRS/CARS严重失衡时，必然导致MODS。
第二十五页，共五十九页。
4 临床特点 临床表现MODS的临床表现复杂，个体差异大。主要取决于器官受累的范围及损伤是一次打击还是多次打击所致。
第二十六页，共五十九页。
一般MODS病程约14-2l天，分为4个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢和器官衰竭阶段。每个阶段都有其典型的临床特征，病情发展速度极快，患者可能死于MODS的任一阶段。
第二十七页，共五十九页。
表 多器官功能障碍综合征的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段
第二十八页，共五十九页。
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
一般情况
循环系统
正常或轻度烦躁容量需要增加
急性病容，烦躁。高动力状态，容量依赖
一般情况差
休克，心排出量下降，水肿
频死感
血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高
呼吸系统
轻度呼碱
呼吸急促，呼碱、低氧血症
急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症
高碳酸血症、气压伤
肾脏
少尿，利尿剂反应差
肌酐清除率下降，轻度氮质血症
氮质血症，有血液透折指征
少尿，血透时循环不稳定
胃肠道
胃肠胀气
不能耐受食物
肠梗阻，应激性溃疡
腹泻，缺血性肠炎
肝脏
正常或轻度胆汁淤积
高胆红素血症，凝血酶原时间延长
黄疸
转氨酶升高，严重黄疸
代谢
高血糖，胰岛素需要量增加
高分解代谢
代酸，高血糖
骨骼肌萎缩，乳酸
酸中毒
中枢神经
系统
意识模糊
嗜睡
昏迷
昏迷
血液系统
正常或轻度异常
血小板降低，白细胞增多或减少
凝血功能异常
不能纠正的凝血障碍
第二十九页，共五十九页。
尽管MODS涉及面广，临床表现复杂，但多具有以下显著特征：
第三十页，共五十九页。
①发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。②从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定间隔 ③高排低阻的高动力状态是循环系统的特征。④高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。⑤持续高代谢状态和能源利用障碍。
第三十一页，共五十九页。
5 诊断 诊断标准目前无统一的MODS诊断标准。一般多采用以下初步的诊断标准(表20-3)。
第三十二页，共五十九页。
该标准几乎包括了所有可能累及的器官或系统，有2个或2个以上器官功能损害达到标准，即可诊断。该标准虽然未包括MODS的整个病理生理过程，但较为简捷，临床较实用。
第三十三页，共五十九页。
表20-3 多器官功能障碍综合征诊断标准
第三十四页，共五十九页。
6 治疗MODS的病因复杂，涉及器官和系统多，治疗中往往面临很多矛盾，但需遵循以下原则：
第三十五页，共五十九页。
控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶，并应用有效抗生素。对于创伤患者，应积极清创，并预防感染的发生。
第三十六页，共五十九页。
当出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措施，如胃肠减压、导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源性感染。
第三十七页，共五十九页。
对于休克患者，则应争分夺秒进行休克复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。
第三十八页，共五十九页。
改善氧代谢，纠正组织缺氧。氧代谢障碍是MODS的特征之一，纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标。主要措施包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。
第三十九页，共五十九页。
(1)增加氧输送：提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段之一。氧输送是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压(Pa02)／血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此，提高氧输送通过心脏、血液和肺交换功能3个环节来实现。
第四十页，共五十九页。
①支持动脉氧合：提高PaO2或饱和度是提高全